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LINC00152/miR-139-5p regulates gastric cancer cell aerobic glycolysis by targeting PRKAA1 - 31/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.11.015 
Keke Sun , Pingping Hu, Feng Xu
 Department of Gastroenterology, Yinzhou Hospital Affiliated to Medical School of Ningbo University, Ningbo, Zhejiang, China 

Corresponding author at: Yinzhou Hospital Affiliated to Medical School of Ningbo University, 251 Baizhang East Road, Ningbo, Zhejiang, 315040, China.Yinzhou Hospital Affiliated to Medical School of Ningbo University251 Baizhang East RoadNingboZhejiang315040China

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Abstract

Gastric cancer is one of the most common cancers in the world and glycolysis is a major feature of gastric cancer. MicroRNAs (miRNAs) involve in gastric cancer cell proliferation, glycolysis and other cellular processes. MiR-139-5p is reported as a tumor suppressor in cancers, however, the role of miR-139-5p including glycolytic metabolism is unclear in gastric cancer. So, the purpose of the present study is to elucidate the underlying mechanism in gastric cancer metabolism mediated by miR-139-5p. Our results revealed that miR-139-5p inhibited glycolysis by regulating AMP-activated, alpha 1 catalytic subunit (PRKAA1) expression in gastric cancer cells. We also found that miR-139-5p was down-regulated by long intergenic non-coding RNA 152 (LINC00152) in gastric cancer cells. Our results indicate that LINC00152/miR-139-5p facilitates gastric cancer cell glycolysis by regulating PRKAA1 expression.

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Keywords : PRKAA1, MiR-139-5p, Gastric cancer, Glycolysis, LINC00152


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Vol 97

P. 1296-1302 - janvier 2018 Retour au numéro
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