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Astragaloside IV protects against the pathological cardiac hypertrophy in mice - 31/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.09.092 
Zhen-hu Liu, Hong-bo Liu, Jun Wang
 Department of Pediatrics, Liaocheng People's Hospital, Liaocheng, Shandong 252000, China 

Corresponding author.

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Abstract

Although pathologic hypertrophic hearts currently maintain output, sustained cardiac hypertrophy could predispose a patient to arrhythmia and sudden death, and also cause heart failure. Thus, finding effective treatment and exploring the underlying molecular mechanisms of cardiac hypertrophy is urgently necessary. Astragaloside IV (AST-IV) is the main active component, extracted from the traditional Chinese medicinal herb Astragalus membranaceus. Previous studies have indicated that AST-IV has various bioactivities, such as anti-cancer, anti-oxidative stress and anti-inflammation. In the present study, we aimed to explore the effects of AST-IV on cardiac hypertrophy induced by aortic banding (AB) surgery in mice, and to reveal the underlying signaling mechanisms. The suppressor of IKKε (SIKE) is a negative regulator of the interferon pathway, which could be enhanced by AST-IV to ameliorate pathological cardiac hypertrophy in mice through inactivating TANK-binding kinase 1 (TBK1)/PI3K/AKT signaling pathway. AST-IV attenuated cardiac hypertrophy, collagen accumulation and abnormal cardiac functions. In addition, AB-induced apoptosis and inflammation in the heart tissue samples of mice, which were attenuated by AST-IV administration through inhibiting SIKE expression levels. Together, the findings above indicated that AST-IV might be a potential candidate to prevent cardiac hypertrophy via elevating SIKE to suppress TBK1/PI3K/AKT activity.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Cardiac hypertrophy, Astragaloside IV, SIKE, TBK1/PI3K/AKT, Apoptosis and inflammation


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© 2017  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 97

P. 1468-1478 - janvier 2018 Retour au numéro
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