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Stachydrine ameliorates carbon tetrachloride-induced hepatic fibrosis by inhibiting inflammation, oxidative stress and regulating MMPs/TIMPs system in rats - 31/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.11.117 
Jinlin Zhang a, Aihua Yang c, Yu Wu d, Wei Guan b, Biao Xiong b, Xiaoqing Peng e, Xiaojin Wei a, Chang Chen b, Zhaoguo Liu b,
a Department of Pharmacy, Affiliated Cancer Hospital of Nantong University, Nantong, 226001, China 
b School of Pharmacy, Nantong University, 19 Qixiu Road, Nantong, Jiangsu Province, 226001, China 
c Nantong Maternal and Children Health Care Service Hospital, Nantong, Jiangsu, 226018, China 
d Department of Pharmacy, Nantong Hospital of Traditional Chinese Medicine, Nantong, Jiangsu, 226001, China 
e Laboratory Animal Center, Nantong University, NanTong, 226001, China 

Corresponding author at: Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Nantong University, 19 Qixiu Road, Nantong, Jiangsu Province, 226001, China.School of PharmacyNantong University19 Qixiu RoadNantongJiangsu Province226001China

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Abstract

Inflammation and oxidative stress are two crucial factors mediating liver fibrosis. Stachydrine (STA) is a naturally occurring compound extracted from a medicinal plant Leonuru heterophyllus, which can inhibit the proliferation and induce the apoptosis of breast cancer cells, relieve high glucose-induced endothelial cell senescence and isoproterenol-induced cardiac hypertrophy, and exert antitumor effects. However, its roles in hepatic fibrosis remain largely unknown. We aimed to evaluate the effect of STA on carbon tetrachloride (CCl4)-induced hepatic fibrosis in rats and to elucidate the possible mechanisms. STA alleviated the pathological changes caused by CCl4 injection in livers compared to the normal liver. Hematoxylin-eosin staining further showed that STA treatment remarkably improved the liver histology, as evidenced by mitigated hepatic steatosis, necrosis, and fibrotic septa. STA reduced the liver/body weight ratio and the serum levels of aminotransferase, aspartate aminotransferase and alkaline phosphatase. It also significantly decreased collagen deposition and hydroxyproline level. Both mRNA and protein levels of α-SMA, α1(I)-procollagen and fibronectin were decreased by STA compared to those of the model group. STA significantly inhibited the expressions of inflammatory factors interleukin-6 (IL-6), IL-8, IL-1β, tumor necrosis factor-α, inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2. It suppressed oxidative stress by decreasing malondialdehyde level as well as increasing glutathione level and enzymatic activities of superoxide dismutase, catalase, glutathione reductase and glutathione peroxidase. STA also significantly increased the protein expressions of tissue inhibitor of metallopeptidase-1 (TIMP-1) and TIMP-2 but decreased those of matrix metalloproteinase-2 (MMP-2) and MMP-9, indicating excessive basement membrane in the fibrotic liver. Collectively, STA has potent protective effects on the liver, with therapeutic implication for liver fibrosis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Stachydrine, Inflammation, Oxidative stress, Liver fibrosis, Matrix metalloproteinase


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Vol 97

P. 1586-1594 - janvier 2018 Retour au numéro
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