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Baicalin alleviates atherosclerosis by relieving oxidative stress and inflammatory responses via inactivating the NF-κB and p38 MAPK signaling pathways - 31/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.12.024 
Yuliang Wu a, Fang Wang b, Lihong Fan a, Weiping Zhang a, Tingzhong Wang a, Yuan Du a, Xiaojun Bai a,
a Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Xi'an Jiao Tong University, Xi’an City, Shaanxi Province, 710061, China 
b Department of Cardiology, Han Zhong Central Hospital, Hanzhong City, Shaanxi Province, 723000, China 

Corresponding author at: Xiaojun Bai, Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Xi'an Jiao Tong University, 277 Yanta West Road, Xi'an, 710061, Shaanxi, China.Department of CardiologyThe First Affiliated Hospital of Xi'an Jiao Tong UniversityXi’an CityShaanxi Province710061China

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Abstract

Atherosclerosis (AS) is a chronic progressive disease related to inflammatory reaction. Baicalin is a flavonoid isolated from Scutellaria baicalensis georgi (Huang-qin) and exerts anti-inflammation effects in various diseases. Here, we investigated the protective effects of baicalin treatment and the potential mechanism in AS progression on AS mouse model. After ApoE-/- mice with high-lipid diets had received 12 weeks’ of baicalin treatment at different concentrations, plasma lipids levels and atherosclerotic plaque areas in aorta were measured and there exhibited a prominent improvement in the baicalin treated mice compared with mice in AS model group. The expression of lipolysis related proteins (PPARα, CPT-1) was increased while the expression of adipogenesis related proteins (SREBP-1c, ACS) was decreased by baicalin treatment, indicating the anti-adipogenic effect of baicalin. Moreover, baicalin up-regulated the activities of antioxidant enzymes (SOD, CAT and GSH-Px) and down-regulated the activity of oxidative parameter MDA compared with AS model group, indicating the anti-oxidant effect of baicalin. The increased levels of pro-inflammatory cytokines (IL-6, TNF-α, sVE-cadherin) induced by AS were also decreased by baicalin treatment, indicating that baicalin acted as an anti-inflammation regulator in AS. In addition, we further explored the potential mechanism of baicalin treatment on AS, and found that baicalin treatment attenuated the high phosphorylation levels of JNK, p65, p-38 and ERK1/2 induced by AS, indicating that baicalin treatment inhibited the NF-κB and p38 MAPK signaling pathways in AS. In conclusion, baicalin treatment inhibited the NF-κB and p38 MAPK signaling pathways, thereby achieved its anti-adipogenic effect, anti-oxidant effect and anti-inflammation effect in a dose-dependent manner in AS.

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Keywords : Baicalin, Atherosclerosis, Oxidative stress, Inflammation, NF-κB, p38 MAPK


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Vol 97

P. 1673-1679 - janvier 2018 Retour au numéro
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