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CTRP6 inhibits cell proliferation and ECM expression in rat mesangial cells cultured under TGF-β1 - 31/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.10.091 
Shiying Wang 1, Zhiqiang Sun 1, Suxia Yang, Baoping Chen, Jun Shi
 Department of Nephrology, Huaihe Hospital of Henan University, Kaifeng 475000, Henan Province, China 

Corresponding author at: Department of Nephrology, Huaihe Hospital of Henan University, East Gate Avenue 115#, Kaifeng 475000, Henan Province, China.Department of NephrologyHuaihe Hospital of Henan UniversityEast Gate Avenue 115#KaifengHenan Province475000China

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Abstract

C1q/tumor necrosis factor-related protein 6 (CTRP6), a member of CTRPs family, was involved in fibrosis. However, the biological function of CTRP6 in renal fibrosis remains elusive. This study aimed to examine the role of CTRP6 in renal fibrosis and explore the possible mechanism. Our results demonstrated that the expression of CTRP6 was significantly downregulated in renal fibrotic tissues and TGF-β1-treated NRK-49F cells. In addition, overexpression of CTRP6 inhibited the proliferation, migration, and ECM expression in TGF-β1-treated NRK-49F cells. Furthermore, overexpression of CTRP6 attenuated TGF-β-induced phosphorylation of ERK1/2 in NRK-49F cells. The ERK1/2 inhibitor U0126 enhanced the inhibitory effects of CTRP6 overexpression on cell proliferation, migration and ECM expression in TGF-β1-stimulated NRK-49F cells. In conclusion, we have demonstrated that CTRP6 suppressed ECM expression in renal fibroblasts induced by TGF-β1 through the ERK signaling pathway. Therefore, CTRP6 may be a potential therapeutic target for the treatment of renal fibrosis.

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Keywords : C1q/tumor necrosis factor-related protein 6 (CTRP6), Renal fibrosis, TGF-β1, Extracellular matrix (ECM)


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Vol 97

P. 280-285 - janvier 2018 Retour au numéro
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