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Protective effect of dioscin against thioacetamide-induced acute liver injury via FXR/AMPK signaling pathway in vivo - 31/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.10.153 
Lingli Zheng a, b, Lianhong Yin b, Lina Xu b, Yan Qi b, Hua Li b, , Youwei Xu b, Xu Han b, Kexin Liu b, Jinyong Peng b,
a Department of Pharmaceuticals, The First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116011, China 
b College of Pharmacy, Dalian Medical University, 9 Western Lvshun South Road, Dalian 116044, China 

Corresponding authors.

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Abstract

Our previous works showed that dioscin, a natural product, could protect liver from acute liver damages induced by dimethylnitrosamine, ethanol, carbon tetrachloride and acetaminophen. However, the effect of dioscin on thioacetamide (TAA)-induced acute liver injury still remained unknown. The purpose of this study was to investigate whether dioscin confers a protective effect against TAA-induced acute liver injury in rats and mice. The results showed that dioscin decreased the serum levels of ALT, AST, and rehabilitated histopathological changes compared with the model groups. In addition, dioscin obviously increased the levels of GSH, GSH-Px, SOD, and significantly reduced MDA levels compared with the model groups. Mechanistic study showed that dioscin significantly up-regulated the expression levels of FXR, p-AMPKα, and then increased the expression levels of Nrf2, HO-1, NQO-1, GCLM and GST. Furthermore, dioscin obviously down-regulated the expression levels of NF-κB (p65), ICAM-1, HMGB1, COX-2, TNF-α, IL-1β and IL-6. Taken together, dioscin showed protective effect against TAA-induced acute liver injuries in rats and mice and the effects might be obtained through inhibiting oxidative stress and inflammation via FXR/AMPK signal pathway. These findings provided a new insight on the role of doscin in the treatment of acute liver injury.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Dioscin, Thioacetamide, Acute liver injury, Oxidative stress, FXR/AMPK signal pathway


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Vol 97

P. 481-488 - janvier 2018 Retour au numéro
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