S'abonner

L-ascorbic Acid-2-Glucoside inhibits Helicobacter pylori-induced apoptosis through mitochondrial pathway in Gastric Epithelial cells - 31/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.10.030 
Xiong Chen, Rui Liu, Xiaoming Liu, Canxia Xu, Xiaoyan Wang
 Department of Gastroenterology, The Third Xiangya Hospital of Central South University, Changsha, China 

Corresponding author at: NO 138 Tongzhipo Road, Changsha, Hunan Province, 410013, China.NO 138 Tongzhipo RoadChangshaHunan Province410013China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 9
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Helicobacter pylori (H. pylori) infection is the major cause for gastritis, peptic ulcer, and gastric cancer. Elevated oxidative stress, mitochondrial dysfunction and apoptotic death of gastric epithelial cells are typical hallmarks of H. pylori infection. Ascorbic Acid 2-Glucoside (AA2G) is a stable version of Vitamin C, that binds glucose to conventional vitamin C. AA2G has free radical scavenging activities and anti-apoptotic abilities. However, the protective effect of AA2G against H. pylori-infection in gastric epithelial cells is yet unknown. In this study, we investigated the effects of AA2G in human H. pylori-infected gastric epithelial cells. AA2G could remarkably ameliorate H. pylori-induced oxidative stress, including the levels of intracellular reactive oxygen species (ROS) and 4-hydroxynonenal (4-HNE). Importantly, AA2G treatment also improved mitochondrial function by restoring the level of ATP and mitochondrial membrane potential (MMP). Furthermore, AA2G reduced apoptosis induced by H. pylori through modulation of mitochondria-dependent apoptotic pathways. Our findings suggest that AA2G has a protective effect against H. pylori infection in gastric epithelial cells.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Helicobacter pylori, Gastric epithelial cells, Ascorbic acid 2-Glucoside (AA2G), Oxidative stress, Apoptosis


Plan


© 2017  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 97

P. 75-81 - janvier 2018 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Acute toxicity study and anti-nociceptive activity of Bauhinia acuminata Linn. leaf extracts in experimental animal models
  • Ashika V. Padgaonkar, Sachin V. Suryavanshi, Vaishali Y. Londhe, Yogesh A. Kulkarni
| Article suivant Article suivant
  • Effect of broccoli sprouts on thyroid function, haematological, biochemical, and immunological parameters in rats with thyroid imbalance
  • Paweł Paśko, Mirosław Krośniak, Ewelina Prochownik, Małgorzata Tyszka-Czochara, Maria Fołta, Renata Francik, Jakub Sikora, Mateusz Malinowski, Paweł Zagrodzki

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.