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Sel, rhumatismes inflammatoires et auto-immunité - 10/01/18

Doi : 10.1016/j.rhum.2017.05.018 
Johanna Sigaux a, Luca Semerano b, c, d, Guillaume Favre e, f, g, Natacha Bessis b, c, Marie-Christophe Boissier b, , c, d
a Service de rhumatologie, centre hospitalier universitaire Pasteur-2, 30, voie Romaine, 06000 Nice, France 
b Inserm UMR 1125, 1, rue de Chablis, 93017 Bobigny, France 
c Sorbonne-Paris cité-université Paris-13, 1, rue de Chablis, 93017 Bobigny, France 
d Service de rhumatologie, groupe hospitalier « hôpitaux universitaires de Paris-Seine-Saint-Denis », assistance publique–hôpitaux de Paris (AP – HP), 125, rue de Stalingrad, 93017 Bobigny, France 
e Service de néphrologie, centre hospitalier universitaire Pasteur-2, 30, voie Romaine, 06000 Nice, France 
f Université de Nice-Sophia-Antipolis, Nice, France 
g Institut de recherche sur le cancer et le vieillissement (IRCAN), 28, avenue de Valombrose, 06107 Nice cedex 02, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Le sel est un élément central de l’alimentation. Récemment, l’excès de sel a été mis en cause comme potentiel agent déclencheur et/ou aggravant de certaines maladies auto-immunes. In vitro, les cellules de l’immunité adaptative et innée ont des profils inflammatoires en milieu hypertonique : les macrophages libèrent plus de cytokines pro-inflammatoires, génèrent des dérivés réactifs de l’oxygène et sont capables d’activer l’inflammasome. Les lymphocytes T helper, via l’activation de la serum and glucocorticoid-regulated kinase 1 (SGK1), augmentent leur expression d’IL-17A et IL-23R et se différencient en Th17, tandis que les lymphocytes T régulateurs perdent leurs capacités inhibitrices nécessaires au maintien de la tolérance. Dans les modèles animaux de maladies auto-immunes et chez l’homme, les données sont plus contrastées. SGK1 a été impliqué dans la polarisation vers un profil Th17 et donc une aggravation de la maladie dans la sclérose en plaques, le lupus érythémateux systémique, les colites auto-immunes et le rejet de greffe. Dans les études épidémiologiques observationnelles, a été retrouvée une association entre l’excès de consommation de sel et le nombre de poussées inflammatoires de sclérose en plaques. La consommation excessive de sel est associée à un risque augmenté de développer une polyarthrite rhumatoïde, a fortiori si le patient est fumeur. Le sel semble donc agir comme un agent stimulant certains processus immunologiques, ce qui justifie des études visant à établir l’influence des habitudes alimentaires sur la survenue et l’évolution des maladies auto-immunes.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Auto-immunité, Polyarthrite rhumatoïde, Sel, Th17, SGK1


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Vol 85 - N° 1

P. 19-24 - janvier 2018 Retour au numéro
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