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Overexpression of ING5 inhibits HGF-induced proliferation, invasion and EMT in thyroid cancer cells via regulation of the c-Met/PI3K/Akt signaling pathway - 04/02/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.12.045 
Wei Gao , 1 , Jiakai Han 1
 Department of Endocrinology, Huaihe Hospital of Henan University, Kaifeng 475000, Henan, China 

Corresponding author at: Department of Endocrinology, Huaihe Hospital of Henan University, No. 8 Baobei Road, Kaifeng 475000, Henan, China.Department of Endocrinology, Huaihe Hospital of Henan UniversityNo. 8 Baobei RoadKaifengHenan475000China

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Abstract

The inhibitor of growth 5 (ING5), a novel member of the ING family, is involved in diverse biological processes such as cell growth, apoptosis and DNA repair. Recently, ING5 has been reported to be associated with cancer development. However, its specific role in thyroid cancer has yet to be elucidated. In this study, we found that the expression of ING5 was significantly down-regulated in human thyroid cancer tissues and cell lines. In addition, overexpression of ING5 markedly inhibited hepatocyte growth factor (HGF)-induced proliferation, invasion and epithelial-mesenchymal transition (EMT) of thyroid cancer cells as well as suppressed the tumor growth and metastasis in vivo. Furthermore, our data showed that the c-Met/PI3K/Akt signaling pathway was responsible for the inhibitory effect of ING5 on the thyroid cancer. Taken together, these findings provided an essential basis for the tumor-suppression role of ING5 in thyroid cancer.

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Keywords : ING5, Proliferation, Invasion, EMT, Thyroid cancer


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Vol 98

P. 265-270 - février 2018 Retour au numéro
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