Étudier un phénomène moteur épileptique subintrant non éveillant et discuter les mécanismes.

Analyse d’un enregistrement EEG-EMG-vidéo de sieste chez une femme de 22 ans, qui présente des crises motrices focales dans un contexte d’encéphalite auto-immune liée à des anticorps anti-Hu.

Vingt-sept crises épileptiques ont été enregistrées durant le stade N2 (n=13, durée moyenne 40,3s) et N3 (n=14, durée moyenne 16,7s). Elles se sont manifestées par une élévation tonique suivie de clonies rythmiques du membre inférieur gauche bien visibles et audibles sans réveiller la patiente. Sur le plan EEG, les crises en N2 s’accompagnaient :

– de rythmes thêta 6–7Hz diffus mêlés à des complexes K (n=7), associés à une augmentation de la fréquence cardiaque (FC) de 8,4bat/min en moyenne ;

– ou de complexes K répétitifs (n=6), associés à une augmentation de FC de 5,5bat/min.

Les crises en N3 s’accompagnaient d’une majoration d’ondes lentes deltas (n=7) ou non (n=7). La FC était peu augmentée de 2,4bat/min (n=7) ou inchangée. Absence de modification du sommeil en post-critique.

Chez cette patiente, les réponses d’éveil cérébral liées aux crises sont de différents niveaux mais peu intenses, souvent sous la forme de microéveils hautement synchrones (complexes K géants et ondes lentes deltas) exerçant un effet anti-éveil efficace permettant de maintenir la continuité du sommeil. L’absence de réponse d’éveil visible (clinique, EEG et autonomique) lors de certaines crises en sommeil profond suggère un mécanisme de défense d’éveil encore plus efficace.