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La cataplexie, perte de tonus musculaire pendant l’éveil, emprunte t’elle le même réseau neuronal que l’atonie musculaire du sommeil paradoxal ? - 24/02/18

Doi : 10.1016/j.msom.2018.01.011 
A. Roman 1, , M. Villalba 1, A.L. Morel 1, Y. Cherasse 2, M. Lazarus 2, P.H. Luppi 2, P.A. Libourel 2, C. Peyron 2
1 CRNL, CNRS, UMR5292, Inserm U1028, université Lyon 1, Lyon, France 
2 International institute for integrative sleep medicine, university of Tsukuba, Tsukuba, Japan 

Auteur correspondant.

Résumé

Objectif

La narcolepsie de type 1 est une maladie neurologique rare caractérisée par une hypersomnolence diurne et des cataplexies. La cataplexie est une perte de tonus musculaire, pendant l’éveil, déclenchée par une émotion forte généralement positive. Elle est considérée comme un état dissocié du sommeil paradoxal (SP) pendant l’éveil. Cette hypothèse sous-entend que le réseau neuronal de l’atonie musculaire du SP serait également recrutée pendant la cataplexie. Toutefois, cela n’a jamais été démontré.

Méthodes

Afin de tester cette hypothèse nous avons abolit la transmission glutamatergique des neurones du noyau sublaterodorsal (SLD), responsable de la mise en place de l’atonie musculaire pendant le SP par la méthode d’ARN interférence dans un modèle de souris narcoleptiques délétées du gène de la préprohypocrétine. Puis, nous avons soumis nos souris expérimentales (shGlut ; n=9) et contrôles (shCtrl ; n=5) à des protocoles d’induction comportementales de cataplexies.

Résultats

Comme attendu, l’inactivation des neurones glutamatergiques du SLD (shGLUT) a engendré une perte d’atonie musculaire majeure pendant le SP. En revanche, elle n’a pas abolit l’apparition des cataplexies ni en condition basale et ni après protocole d’induction comportementale.

Conclusion

Nos résultats suggèrent que les neurones glutamatergiques du SLD ne sont pas essentiels à l’apparition des cataplexies.

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Vol 15 - N° 1

P. 6 - mars 2018 Retour au numéro
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