Interroger les liens physiopathologiques entre hypersomnolence et épilepsie généralisée via l’étude d’un cas clinique.

Une patiente de 28 ans suivie pour épilepsie généralisée idiopathique équilibrée sous Lamotrigine est adressée pour hypersomnolence avec accès de sommeil prolongés et non rafraîchissants et inertie majeure du sommeil matinal. Nous avons réalisé une évaluation clinique et électrophysiologique, comprenant un enregistrement sur 48 H avec polysomnographie suivie de tests itératifs de latence d’endormissement (TILE) et enregistrement continu, après avoir éliminé une privation de sommeil Les décharges de polypointes ondes (PPO) généralisées sont comptabilisées pendant la veille, le sommeil lent, et le sommeil paradoxal (SP).

Le diagnostic d’hypersomnie idiopathique (HI) est posé devant l’allongement du temps de sommeil associé à des latences pathologiques au TILE sans endormissement en SP. Aucune altération du sommeil n’a été objectivée. Les décharges de PPO généralisées surviennent majoritairement au cours du sommeil lent et moins au cours de la veille.

La physiologie de l’HI n’est pas connue. On sait qu’il existe des liens étroits entre troubles du sommeil (dont l’hypersomnolence) et épilepsie. L’épilepsie modifie les états de synchronies cérébrales même en dehors des crises et des altérations de la connectivité thalamocorticale ont été constatées chez des patients souffrant d’épilepsie généralisée. L’étude de ces altérations pourrait permettre de mieux comprendre la physiopathologie de l’HI et d’ouvrir des voies thérapeutiques : stimulation vagale ?