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Définition, description, formes anatomo-cliniques, pathogenèse et histoire naturelle de l’endométriose, RPC Endométriose CNGOF-HAS - 12/03/18

Definition, description, clinicopathological features, pathogenesis and natural history of endometriosis: CNGOF-HAS Endometriosis Guidelines

Doi : 10.1016/j.gofs.2018.02.017 
B. Borghese a, , b , P. Santulli a, b, L. Marcellin a, c, C. Chapron a, b
a Service de chirurgie gynécologie obstétrique 2 et médecine de la reproduction, CHU Cochin, AP–HP, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France 
b Équipe génomique, épigénétique et physiopathologie de la reproduction, Inserm U1016, département développement, reproduction, cancer, université Paris Descartes, Sorbonne Paris cité, 12, rue de l’École-de-médecine, 75270 Paris cedex 06, France 
c Équipe stress oxydant, prolifération cellulaire et inflammation, Inserm U1016, département développement, reproduction, cancer, université Paris Descartes, Sorbonne Paris cité, 12, rue de l’École-de-médecine, 75270 Paris cedex 06, France 

Auteur correspondant.
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le lundi 12 mars 2018
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Résumé

Les définitions de l’endométriose et de l’adénomyose sont histologiques. La fréquence de l’endométriose ne peut être estimée précisément en population générale. L’endométriose n’est pas systématiquement pathologique ; elle est considérée comme une maladie lorsqu’elle provoque des douleurs et/ou une infertilité. L’endométriose est une maladie hétérogène dont on distingue trois formes, souvent associées entre elles : l’endométriose superficielle (péritonéale), l’endométriome ovarien, et l’endométriose pelvienne profonde (sous-péritonéale). L’endométriose profonde est fréquemment multifocale et touche principalement les structures suivantes : ligaments utérosacrés, cul-de-sac vaginal postérieur, vessie, uretères, et tube digestif (rectum, jonction recto-sigmoïdienne, appendice) (NP2). Le rôle du reflux menstruel dans la physiopathologie de l’endométriose est majeur et permet d’expliquer la répartition asymétrique des lésions, qui prédominent dans le compartiment postérieur du pelvis et à gauche (NP3). Tous les facteurs favorisant le reflux menstruel augmentent le risque d’endométriose (ménarche précoce, cycles courts, hyperménorrhée, ménorragie, etc.) (NP2). L’inflammation et la synthèse d’hormones stéroïdiennes sont les mécanismes principaux favorisant l’implantation et la croissance des lésions. La douleur liée à l’endométriose peut être expliquée par la nociception, l’hyperalgie et la sensibilisation centrale, associées à des degrés divers chez une même patiente. La typologie des douleurs (dysménorrhée, dyspareunie profonde, signes fonctionnels digestifs ou urinaires) est corrélée à la localisation des lésions (NP2). L’infertilité associée à l’endométriose peut être expliquée par plusieurs mécanismes non exclusifs : un facteur pelvien, lié à l’inflammation, perturbant la fécondation ; un facteur ovarien, lié à la qualité et/ou la quantité ovocytaire ; un facteur utérin perturbant l’implantation. Le facteur pelvien peut être corrigé par l’exérèse chirurgicale des lésions d’endométriose qui améliore les chances de conception naturelle (NP2). Le facteur utérin peut être corrigé par un traitement bloquant l’ovulation qui améliore les chances de grossesse par fécondation in vitro (NP2). L’impact de la chirurgie de l’endométriome sur la réserve ovarienne (NP2) doit être pris en considération dans l’indication chirurgicale. L’endométriose est une maladie multifactorielle, résultant de l’action combinée de facteurs génétiques et environnementaux. Le risque de développer une endométriose pour les apparentées au premier degré est cinq fois plus élevé que dans la population générale (NP2). L’identification de variants génétiques impliqués dans la maladie n’a pour l’instant pas d’implication pour la pratique clinique. Le rôle des facteurs environnementaux, en particulier des perturbateurs endocriniens, est plausible mais non démontré. Les données de la littérature ne sont pas en faveur d’une progression de l’endométriose au fil du temps, que ce soit en termes de volume ou de nombre de lésions (NP3). Le risque d’occlusion digestive aiguë ou de perte fonctionnel d’un rein chez les patientes suivies pour endométriose semble exceptionnel. Ces complications ont été révélatrices de la maladie dans la grande majorité des cas rapportés. La fécondation in vitro n’augmente pas l’intensité des douleurs liées à l’endométriose (NP2). Il y a peu de données sur l’influence de la grossesse sur les lésions d’endométriose, en dehors d’une décidualisation des lésions pouvant leur donner un aspect suspect à l’imagerie. L’impact de l’endométriose sur le déroulement de la grossesse est débattu. Il existe une association épidémiologique entre l’endométriose et certains sous-types rares de cancer de l’ovaire (carcinomes endométrioïdes et à cellules claires) (NP2). Cependant, le risque relatif est très modeste (autour de 1,3) (NP2) et le lien de causalité entre endométriose et cancer de l’ovaire n’est pas démontré. Au regard de la faible incidence des cancers de l’ovaire associés à l’endométriose, il n’y a pas d’argument pour proposer une stratégie de dépistage ou des mesures de réduction du risque chez les patientes endométriosiques.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Endometriosis and adenomyosis are histologically defined. The frequency of endometriosis cannot be precisely estimated in the general population. Endometriosis is considered a disease when it causes pain and/or infertility. Endometriosis is a heterogeneous disease with three well-recognized subtypes that are often associated with each other: superficial endometriosis (SUP), ovarian endometrioma (OMA), and deep infiltrating endometriosis (DIE). DIE is frequently multifocal and mainly affects the following structures: the uterosacral ligaments, the posterior vaginal cul-de-sac, the bladder, the ureters, and the digestive tract (rectum, recto-sigmoid junction, appendix). The role of menstrual reflux in the pathophysiology of endometriosis is major and explains the asymmetric distribution of lesions, which predominate in the posterior compartment of the pelvis and on the left (NP3). All factors favoring menstrual reflux increase the risk of endometriosis (early menarche, short cycles, AUB, etc.). Inflammation and biosteroid hormones synthesis are the main mechanisms favoring the implantation and the growth of the lesions. Pain associated with endometriosis can be explained by nociception, hyperalgia, and central sensitization, associated to varying degrees in a single patient. Typology of pain (dysmenorrhea, deep dyspareunia, digestive or urinary symptoms) is correlated with the location of the lesions. Infertility associated with endometriosis can be explained by several non-exclusive mechanisms: a pelvic factor (inflammation), disrupting natural fertilization; an ovarian factor, related to oocyte quality and/or quantity; a uterine factor disrupting implantation. The pelvic factor can be fixed by surgical excision of the lesions that improves the chance of natural conception (NP2). The uterine factor can be corrected by an ovulation-blocking treatment that improves the chances of getting pregnant by in vitro fertilization (NP2). The impact of endometrioma exeresis on the ovarian reserve (NP2) should be considered when a surgery is scheduled. Endometriosis is a multifactorial disease, resulting from combined action of genetic and environmental factors. The risk of developing endometriosis for a first-degree relative is five times higher than in the general population (NP2). Identification of genetic variants involved in the disease has no implication for clinical practice for the moment. The role of environmental factors, particularly endocrine disrupters, is plausible but not demonstrated. Literature review does not support the progression of endometriosis over time, either in terms of the volume or the number of the lesions (NP3). The risk of acute digestive occlusion or functional loss of a kidney in patients followed for endometriosis seems exceptional. These complications were revealing the disease in the majority of cases. IVF does not increase the intensity of pain associated with endometriosis (NP2). There is few data on the influence of pregnancy on the lesions, except the possibility of a decidualization of the lesions that may give them a suspicious aspect on imaging. The impact of endometriosis on pregnancy is debated. There is an epidemiological association between endometriosis and rare subtypes of ovarian cancer (endometrioid and clear cell carcinomas) (NP2). However, the relative risk is moderate (around 1.3) (NP2) and the causal relationship between endometriosis and ovarian cancer is not demonstrated so far. Considering the low incidence of endometriosis-associated ovarian cancer, there is no argument to propose a screening or a risk reducing strategy for the patients.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Définition, Description, Formes anatomo-cliniques, Pathogenèse, Histoire naturelle, Endométriose

Keywords : Definition, Description, Clinicopathological features, Pathogenesis and natural, History of endometriosis, CNGOF-HAS endometriosis guidelines


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