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Bases neurobiologiques de l’addiction à l’alcool - 26/03/18

Neurobiological bases of alcohol addiction

Doi : 10.1016/j.lpm.2017.12.001 
Mickael Naassila
 Université de Picardie-Jules-Verne, Inserm ERi 24, GRAP, CURS, chemin du Thil, 80025 cedex 1 Amiens, France 

Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Monday 26 March 2018
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Points essentiels

L’alcool interagit avec de nombreux systèmes de neurotransmission et particulièrement les récepteurs NMDA du glutamate et GABAA du GABA.

Le binge drinking induit des atteintes cérébrales et des déficits cognitifs.

L’addiction à l’alcool s’accompagne d’une élévation du seuil d’activation des neurones dopaminergique associé à un état émotionnel négatif.

L’addiction à l’alcool s’accompagne d’un déficit de contrôle inhibiteur et d’une augmentation de la motivation à consommer.

Les indices environnementaux associés à la prise d’alcool déclenchent l’envie de boire et peuvent induire une rechute après abstinence.

L’alcool perturbe les phénomènes de plasticité synaptique au sein du réseau cérébral de la récompense.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key points

Alcohol interacts with numerous neurotransmission systems and particularly glutamatergic NMDA receptors and gabaergic GABAA receptors.

Binge drinking induces both cerebral damages and cognitive deficits.

Alcohol addiction is associated with an increase in the activation threshold of dopaminegic neurons and with a negative emotional state.

Alcohol addiction is associated with a deficit in inhibitory control and an increase in motivation to drink alcohol.

Environemental cues associated with alcohol trigger drinking desire and can induce relapse.

Alcohol disturbs synaptic plasticity phenomena within the brain reward system.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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