S'abonner

Inhibition of class IIa histone deacetylase activity by gallic acid, sulforaphane, TMP269, and panobinostat - 04/04/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.02.071 
Sin Young Choi a, Hae Jin Kee a, , Li Jin a, b, Yuhee Ryu a, Simei Sun a, Gwi Ran Kim a, Myung Ho Jeong a,
a Heart Research Center of Chonnam National University Hospital, Gwangju 61469, Republic of Korea 
b Jilin Hospital Affiliated with Jilin University, 4 Nanjing Street, Chuanying, Jilin, 132011, China 

Corresponding author at: Heart Research Center of Chonnam National University Hospital, 42 Jebong-ro, Dong-gu, Gwangju 61469, Republic of Korea.Heart Research Center of Chonnam National University HospitalGwangju61469Republic of Korea⁎⁎Corresponding author at: FACC, FAHA, FESC, FSCAI, FAPSIC, Director of Heart Research Center Nominated by Korea Ministry of Health and Welfare, Chonnam National University Hospital, 42 Jebong-ro, Dong-gu, Gwangju 61469, Republic of Korea.FACC, FAHA, FESC, FSCAI, FAPSIC, Director of Heart Research Center Nominated by Korea Ministry of Health and Welfare, Chonnam National University Hospital, 42 Jebong-ro, Dong-gu, Gwangju 61469Republic of Korea

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 10
Iconographies 8
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Histone deacetylase (HDAC) inhibitors are gaining increasing attention as potential therapeutics for cardiovascular diseases as well as cancer.

We recently reported that the class II HDAC inhibitor, MC1568, and the phytochemical, gallic acid, lowered high blood pressure in mouse models of hypertension. We hypothesized that class II HDACs may be involved in the regulation of hypertension. The aim of this study was to determine and compare the effects of well-known HDAC inhibitors (TMP269, panobinostat, and MC1568), phytochemicals (gallic acid, sulforaphane, and piceatannol), and anti-hypertensive drugs (losartan, carvedilol, and furosemide) on activities of class IIa HDACs (HDAC4, 5, 7, and 9).

The selective class IIa HDAC inhibitor, TMP269, and the pan-HDAC inhibitor, panobinostat, but not MC1568, clearly inhibited class IIa HDAC activities. Among the three phytochemicals, gallic acid showed remarkable inhibition, whereas sulforaphane presented mild inhibition of class IIa HDACs. Piceatannol inhibited only HDAC7 activity. As expected, the anti-hypertensive drugs losartan, carvedilol, and furosemide did not affect the activity of any class IIa HDAC.

In addition, we evaluated the inhibitory effect of several compounds on the activity of class l HDACs (HDAC1, 2, 3, and 8) and class IIb HDAC (HDAC6). MC1568 did not affect the activities of HDAC1, HDAC2, and HDAC3, but it reduced the activity of HDAC8 at concentrations of 1 and 10 μM. Gallic acid weakly inhibited HDAC1 and HDAC6 activities, but strongly inhibited HDAC8 activity with effectiveness comparable to that of trichostatin A. Inhibition of HDAC2 activity by sulforaphane was stronger than that by piceatnnaol.

These results indicated that gallic acid is a powerful dietary inhibitor of HDAC8 and class IIa/b HDAC activities. Sulforaphane may also be used as a dietary inhibitor of HDAC2 and class IIa HDAC. Our findings suggest that the class II HDAC inhibitor, MC1568, does not inhibit class IIa HDAC, but inhibits HDAC8.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : HDAC enzyme activity assay, Class IIa histone deacetylase, HDAC8, Gallic acid, TMP269, Piceatannol, Sulforaphane


Plan


© 2018  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 101

P. 145-154 - mai 2018 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Evaluation of cell toxicity and DNA and protein binding of green synthesized silver nanoparticles
  • A.P.C. Ribeiro, S. Anbu, E.C.B.A. Alegria, A.R. Fernandes, P.V. Baptista, R. Mendes, A.S. Matias, M. Mendes, M.F.C. Guedes da Silva, A.J.L. Pombeiro
| Article suivant Article suivant
  • Investigation of insulin resistance in the popularly used four rat models of type-2 diabetes
  • Pin-Chun Chao, Yingxiao Li, Chin-Hong Chang, Ja Ping Shieh, Juei-Tang Cheng, Kai-Chun Cheng

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.