S'abonner

Physalin B induces cell cycle arrest and triggers apoptosis in breast cancer cells through modulating p53-dependent apoptotic pathway - 04/04/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.02.094 
Anqi Wang a, 1, Shengpeng Wang a, 1, Fayang Zhou a, Peng Li a, Yitao Wang a, Lishe Gan b, , Ligen Lin a,
a State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Macao 999078, PR China 
b College of Pharmaceutical Sciences, Zhejiang University, Hangzhou 310058, PR China 

Corresponding author at: College of Pharmaceutical Sciences, Zhejiang University, 866 Yuhangtang Road, Hangzhou 310058, PR China.College of Pharmaceutical SciencesZhejiang UniversityHangzhou310058PR China⁎⁎Corresponding author at: State Key Laboratory of Quality Research in Chinese Medicine, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, Avenida da Universidade, Taipa, Macau 999078, PR China.State Key Laboratory of Quality Research in Chinese MedicineInstitute of Chinese Medical SciencesUniversity of MacauMacao999078PR China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 8
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Graphical abstract




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Physalin B (PB), one of the major active steroidal constituents of Cape gooseberry (Physalis alkekengi L.), possesses a wide spectrum of biological activities. Although the anticancer activity of PB was reported in previous studies, the underlying mechanisms are still not well stated. In this study, the anticancer effect and the underlying mechanisms of PB were investigated in breast cancer cells. PB significantly reduced the viability of three human breast cancer cell lines, MCF-7, MDA-MB-231 and T-47D, in a concentration- and time-dependent manner. PB induced cell cycle arrest at G2/M phase and promoted cleavage of PARP (poly (ADP-ribose) polymerase), caspases 3, caspase 7 and caspase 9 to stimulate cell apoptosis. Further studies showed that PB induced breast cancer cells apoptosis in a p53-dependent manner in MCF-7 cells. PB also suppressed the phosphorylation of Akt (protein kinase B) and PI3K (phosphoinositide 3-kinase), and increased the phosphorylation of GSK-3β (glycogen synthase kinase 3β). Taken together, our results indicated that PB might serve as a potential therapeutic agent for breast cancer.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviatrions : Akt, GSK-3β, PARP, PB, PI3K

Keywords : Physalin B, Breast cancer, Cell cycle, Apoptosis, p53, Akt


Plan


© 2018  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 101

P. 334-341 - mai 2018 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Huaier Granule extract inhibit the proliferation and metastasis of lung cancer cells through down-regulation of MTDH, JAK2/STAT3 and MAPK signaling pathways
  • Yang Chen, Huan Wu, Xinheng Wang, Chenyang Wang, Lei Gan, Jie Zhu, Jiabing Tong, Zegeng Li
| Article suivant Article suivant
  • Overexpression of secretagogin promotes cell apoptosis and inhibits migration and invasion of human SW480 human colorectal cancer cells
  • Xiang-yi Yang, Qiao-rui Liu, Li-ming Wu, Xu-lei Zheng, Cong Ma, Ri-su Na

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.