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Air pollution as a determinant of rheumatoid arthritis - 11/04/18

Doi : 10.1016/j.jbspin.2018.03.001 
Johanna Sigaux a, b, c, , Jérôme Biton a, b, Emma André a, b, c, Luca Semerano a, b, c, Marie-Christophe Boissier a, b, c
a Inserm UMR 1125, 74, rue Marcel-Cachin, 93017 Bobigny, France 
b Sorbonne Paris Cité, université Paris 13, 74, rue Marcel-Cachin, 93017 Bobigny, France 
c Service de rhumatologie, Groupe hospitalier Avicenne-Jean-Verdier-René-Muret, Assistance publique–Hôpitaux de Paris (AP–HP), 125, rue de Stalingrad, 93017 Bobigny, France 

Corresponding author at: Service de rhumatologie, Groupe hospitalier Avicenne-Jean-Verdier-René-Muret, Assistance publique–Hôpitaux de Paris (AP–HP), 125, rue de Stalingrad, 93017 Bobigny, France.Service de rhumatologie, Groupe hospitalier Avicenne-Jean-Verdier-René-Muret, Assistance publique–Hôpitaux de Paris (AP–HP), 125, rue de Stalingrad, 93017 Bobigny, France.
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Wednesday 11 April 2018
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Highlights

Residence in an urban area is associated with a higher incidence of RA, and living near an air pollution emitter site is associated with a higher risk of developing RA and producing ACPAs.
Histologically, tertiary lymphoid structures (inducible bronchus-associated lymphoid tissue or iBALT) act as a mediator linking particulate matter, citrullination, and RA.
At the cellular level, the aryl hydrocarbon receptor (AHR) links particulate matter, T-cell polarization, and RA.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Pollution has long been incriminated in many cardiovascular and respiratory diseases. More recently, studies evaluated the potential role for particulate pollutants in autoimmune diseases, including rheumatoid arthritis (RA). The incidence of RA was found to be higher in urban areas. Living near air pollution emitters was associated with higher risks of developing RA and of producing RA-specific autoantibodies. Nevertheless, no strong epidemiological evidence exists to link one or more specific air pollution particles to RA. The presence in the bronchi of lymphoid satellite islands (inducible bronchus-associated lymphoid tissue, iBALT) is strongly associated with both inflammatory lung disease and RA-associated lung disease. Diesel exhaust particles can stimulate iBALT formation. The induction by air pollution of an inflammatory environment with high citrullination levels in the lung may induce iBALT formation, thereby causing a transition toward a more specific immune response via the production of anti-citrullinated peptide antibodies. Air pollution not only triggers innate immune responses at the molecular level, increasing the levels of proinflammatory cytokines and reactive oxygen species, but is also involved in adaptive immune responses. Thus, via the aryl hydrocarbon receptor (AHR), diesel exhaust particles can trigger a T-cell switch to the Th17 profile. Finally, in the murine collagen-induced arthritis model, animals whose lymphocytes lack the AHR develop milder arthritis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Rheumatoid arthritis, Autoimmunity, Air pollution, Fine particles, Aryl hydrocarbon receptor


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