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Aspergillus fumigatus-sensitive IgE is associated with bronchial hypersensitivity in a murine model of neutrophilic airway inflammation - 13/04/18

Doi : 10.1016/j.mycmed.2017.11.005 
G. Morán a, , B. Uberti b, A. Ortloff c, H. Folch d
a Department of pharmacology, faculty of veterinary science, universidad Austral de Chile, Valdivia, Chile 
b Department of clinical veterinary sciences, faculty of veterinary sciences, universidad Austral de Chile, Valdivia, Chile 
c College of veterinary medicine, universidad Católica de Temuco, Temuco, Chile 
d Department of immunology, faculty of medicine, universidad Austral de Chile, Valdivia, Chile 

Corresponding author.

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Summary

Neutrophils are the predominant inflammatory cells that infiltrate airways during acute exacerbation of asthma. The importance of A. fumigatus sensitization, and IgE response in the airways in patients with acute asthma is unclear. Rockefeller (RK) mice were sensitized with A. fumigatus extract protein. The animals were subsequently challenged with different degrees of A. fumigatus contamination in the cage bedding. All groups of mice were euthanized to obtain bronchoalveolar lavage fluid (BALF) for cytological and Elisa assays, and lung tissue for histological analysis. Moreover, several bioassays were conducted to determine whether BALF IgE antibodies can activate mast cells. In this study, we demonstrated that exposure of sensitized mice to a known concentration of A. fumigatus conidia produces bronchial hyperreactivity with marked neutrophilic bronchial infiltration and increased BALF IgE, capable of triggering mast cell degranulation. This study suggests that IgE may play a role in bronchial hyperreactivity associated to A. fumigatus exposure in mice. Mice sensitized and challenged with this fungus showed characteristics of severe asthma, with an increase of BALF neutrophils, histological changes consistent with severe asthma and an increase of IgE capable of triggering type I hypersensitivity.

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Keywords : Aspergillus fumigatus, IgE, Neutrophilic asthma


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Vol 28 - N° 1

P. 128-136 - mars 2018 Retour au numéro
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