Patients of pulmonary arterial hypertension (PAH) exhibit reduced functional capacity and exercise tolerance. Despite the evidences that exercise training is beneficial to this population, it is still being tested whether regular physical exercise can mitigate the complications of PAH. The aim of this review was to point out the cardiac functional and structural adaptations to exercise training in animal models of PAH, and highlight the cellular and molecular mechanisms underlying the benefits of exercise to individuals with PAH.

A systematic review of original articles published in PubMed and ScienceDirect databases was conducted by two independent researchers. Relevant information on animal model, exercise protocol, cardiac functional and structural adaptations was extracted and discussed. The results show that in rats with monocrotaline-induced PAH (50–60mg/kg body weight), the predominant model used, aerobic continuous (treadmill running) and intermittent (voluntary wheel running) exercise training of moderate intensity, performed either prior or during the development of PAH, promote benefits to the myocardium. Moreover, the articles reveal that the cardiac function (i.e. restoration of right ventricle systolic and diastolic pressure, AT/ET ratio, TAPSE and cardiomyocyte contractility) and structure (i.e. reduced hypertrophy and fibrosis; improved profile of proteins related to cellular contraction and inflammatory response) are enhanced by exercise training. Furthermore, these exercise adaptations result in augmented exercise capacity and survival of animals with PAH.

Regular aerobic exercise of moderate intensity promotes cellular and molecular adaptations that improve myocardial function and structure along with increased exercise tolerance and survival.

Les patients souffrant d’hypertension artérielle pulmonaire (HAP) présentent une réduction de la capacité fonctionnelle et de la tolérance à l’effort. Malgré les preuves que l’entraînement physique est bénéfique pour cette population, il est encore testé si un exercice physique régulier peut atténuer les complications de l’HAP. Le but de cette revue était d’identifier les adaptations fonctionnelles et structurelles cardiaques en réponse à l’entraînement physique dans des modèles animaux d’HAP et de mettre en évidence les mécanismes cellulaires et moléculaires en soulignant les bienfaits de l’exercice chez les personnes souffrant d’HAP.

Une revue systématique des articles originaux publiés dans les bases de données PubMed et ScienceDirect a été réalisée par deux chercheurs indépendants. Des informations pertinentes sur le modèle animal, le protocole d’exercice, les adaptations fonctionnelles et structurelles cardiaques ont été extraites et discutées. Les résultats montrent que chez les rats avec HAP induite par la monocrotaline (50–60mg/kg de poids corporel), le modèle prédominant utilisé, aérobie continue (course sur tapis roulant) et intermittent (roue volontaire) exercice d’intensité modérée, exécuté avant ou pendant le développement de l’HAP, sont bénéfiques pour le myocarde. En outre, les articles révèlent que la fonction cardiaque (rétablissement de la pression systolique et diastolique du ventricule droit, rapport AT/ET, TAPSE et contractilité des cardiomyocytes) et la structure (réduction de l’hypertrophie et de la fibrose) sont améliorés par l’entraînement physique. De plus, ces adaptations d’exercice entraînent une augmentation de la capacité d’exercice et de la survie des animaux atteints d’HAP.

L’exercice aérobie régulier d’intensité modérée favorise les adaptations cellulaires et moléculaires qui améliorent la fonction et la structure du myocarde ainsi qu’une tolérance accrue à l’exercice et l’augmentation de la survie chez les animaux.