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Molecular bases of the poor response of liver cancer to chemotherapy - 01/06/18

Doi : 10.1016/j.clinre.2017.12.006 
Jose J.G. Marin a, e, , Oscar Briz a, e, Elisa Herraez a, e, Elisa Lozano a, e, Maitane Asensio a, Silvia Di Giacomo b, Marta R. Romero a, e, Luis M. Osorio-Padilla a, Ana I. Santos-Llamas a, Maria A. Serrano a, e, Carolina Armengol c, e, Thomas Efferth d, Rocio I.R. Macias a, e
a Experimental Hepatology and Drug Targeting (HEVEFARM), University of Salamanca, IBSAL, Salamanca, Spain 
b Department of Physiology and Pharmacology “Vittorio Erspamer”, Sapienza University of Rome, Rome, Italy 
c Childhood Liver Oncology Group, Program of Predictive and Personalized Medicine of Cancer (PMPCC), Health Sciences Research Institute Germans Trias i Pujol (IGTP), Badalona, Spain 
d Department Pharmaceutical Biology, Institute of Pharmacy and Biochemistry, Johannes Gutenberg University, Mainz, Germany 
e Center for the Study of Liver and Gastrointestinal Diseases (CIBERehd), Carlos III National Institute of Health, Madrid, Spain 

Corresponding author. Department of Physiology and Pharmacology, Campus Miguel de Unamuno E.D. Lab231, 37007 Salamanca, Spain.Department of Physiology and Pharmacology, Campus Miguel de Unamuno E.D. Lab231, 37007 Salamanca, Spain.

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Highlights

Multidrug resistance (MDR) phenotype in liver cancer is due to complex and synergistic mechanisms of chemoresistance (MOC).
Proteins constituting the so-called “resistome”, differ among types of cancer, individual tumors, stage of each tumor and response to chemotherapy.
To overcome MDR, sensitizing strategies based on drug targeting, nanotechnology and gene therapy are being investigated.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

A characteristic shared by most frequent types of primary liver cancer, i.e., hepatocellular carcinoma (HCC) and cholangiocarcinoma (CCA) in adults, and in a lesser extent hepatoblastoma (HB) mainly in children, is their high refractoriness to chemotherapy. This is the result of synergic interactions among complex and diverse mechanisms of chemoresistance (MOC) in which more than 100 genes are involved. Pharmacological treatment, although it can be initially effective, frequently stimulates the expression of MOC genes, which results in the relapse of the tumor, usually with a more aggressive and less chemosensitive phenotype. Identification of the MOC genetic signature accounting for the “resistome” present at each moment of tumor life would prevent the administration of chemotherapeutic regimens without chance of success but still with noxious side effects for the patient. Moreover, a better description of cancer cells strength is required to develop novel strategies based on pharmacological, cellular or gene therapy to overcome liver cancer chemoresistance.

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Keywords : Cholangiocarcinoma, Hepatoblastoma, Hepatocellular carcinoma, Multidrug resistance, Targeted therapies

Abbreviations : ABC, AEG-1, BCRP, CCA, DPD, EGFR, EMT, ERCC1, 5-FU, GSTP1, HIF, HB, HCC, LIF, MDR, MOC, MTs, MRP, mTOR, NER, NHEJ, OATP, OCT, SLC, TKI, TKR, TOP, TP, TS, TSC2, UGT, VEGF, XLF


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Vol 42 - N° 3

P. 182-192 - juin 2018 Retour au numéro
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  • Diagnosis of local hepatic tuberculosis through next-generation sequencing: Smarter, faster and better
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