Étiologies associées aux hypergammaglobulinémies polyclonales : revue systématique de la littérature - 06/06/18
, M. Puyade 2, J.P. Martellosio 1, E. Meriglier 3, P. Roblot 4Résumé |
Introduction |
L’hypergammaglobulinémie polyclonale (HP) reflet de l’activation aspécifique des lymphocytes B est associée à diverses étiologies. Toutefois, sa physiopathologie est mal connue et la conduite à tenir devant la découverte fortuite d’une HP est mal codifiée.
L’objectif de ce travail est de répertorier les différentes étiologies associées aux HP.
Matériels et méthodes |
Deux auteurs indépendants ont réalisé une revue systématique de la littérature (base de données Medline, Science direct, Cochrane Database). Les mots clés utilisés étaient le terme Mesh ((((« Hypergammaglobulinemia » [Mesh])) NOT « Multiple Myeloma » [Mesh]) NOT « Waldenstrom Macroglobulinemia »[Mesh]) NOT « Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance » [Mesh] et « polyclonal gammopathy ». Les articles en anglais et en français contenant le terme recherché dans le titre ou dans le résumé parmi lesquels l’HP pouvait être rattachée à une étiologie ont été inclus. Les articles discordants entre les deux auteurs ont fait l’objet d’une concertation pour l’inclusion ou l’exclusion. Les étiologies identifiées dans les articles retenus ont été recueillies et classées en groupes nosologiques.
Résultats |
Sur les 809 articles initialement identifiés par la recherche 335 ont été retenus pour la revue. 88 étiologies différentes ont été répertoriées. Les principaux groupes nosologiques étaient les pathologies infectieuses, les hépatopathies, les hémopathies malignes et non malignes, les maladies auto-immunes, auto-inflammatoires, neurologiques, génétiques, métaboliques, les néoplasies, et les granulomatoses. Neuf articles font également état des conséquences de l’hyperviscosité sanguine liée à l’HP.
Conclusion |
Il s’agit de la première revue de la littérature depuis 2001 [1] recensant les étiologies des HP. Ce travail préliminaire ouvre des perspectives pour proposer un bilan étiologique progressif adapté à la pratique clinique. Des études complémentaires de cohorte sont nécessaires pour approcher plus précisément la fréquence de chaque étiologie au sein des HP, définir un seuil diagnostique et préciser les conséquences des HP.
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Vol 39 - N° S1
P. A240 - juin 2018 Retour au numéro
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