S'abonner

Long noncoding RNA GAS5 suppresses triple negative breast cancer progression through inhibition of proliferation and invasion by competitively binding miR-196a-5p - 11/06/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.05.056 
Shuqin Li, Jun Zhou, Zhaoxin Wang, Peishun Wang, Xitao Gao, Yan Wang
 Department of Thyroid and Breast Surgery, The Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, The First People’s Hospital of Lianyungang, People’s Republic of China 

Corresponding author at: Department of Thyroid and Breast Surgery, The Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical University, The First People’s Hospital of Lianyungang, No. 182, Tongguan North Road, Lianyungang, 222002, People’s Republic of China.Department of Thyroid and Breast SurgeryThe Affiliated Lianyungang Hospital of Xuzhou Medical UniversityThe First People’s Hospital of LianyungangNo. 182, Tongguan North RoadLianyungang222002People’s Republic of China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 5
Vidéos 0
Autres 0

Graphical abstract




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

Down-regulation of GAS5 is closely associated with aggressive progression in TNBC patients.
Ectopic expression of GAS5 attenuates proliferation and promotes apoptosis of TNBC cells.
GAS5 can bind with miR-196a-5p and up-regulation of miR-196a-5p is correlated with poor prognosis in TNBC patients.
GAS5 suppresses TNBC cells invasion by sponging with miR-196a-5p.
GAS5--miR-196a-5p--FOXO1--PI3K/AKT axis plays pivotal role in TNBC.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Triple-negative breast cancer (TNBC) is considered to be the most aggressive and lethal type of breast cancer. Many studies have suggested that the dysfunction of long noncoding RNAs (lncRNAs) is correlated with breast cancer metastasis and progression. Here, we show that levels of the lncRNA, growth arrest-specific transcript 5 (GAS5), are decreased in TNBC tissues, and this down-regulation of GAS5 is associated with an aggressive tumor phenotype in patients, affecting clinical stage, lymph node metastasis and overall survival. Using an ectopic overexpression system in TNBC cells, we found that up-regulation of GAS5 can significantly attenuate proliferation and enhance apoptosis in TNBC cells. Through bioinformatics analysis and verification with qRT-PCR and luciferase assay, we found that GAS5 can bind to miR-196a-5p and there is a negative relationship between GAS5 and miR-196a-5p expression among TNBC patient samples. Furthermore, we demonstrated that overexpression of GAS5 can partially undermine the tumor promotion effect induced by ectopic expression of miR-196a-5p, including invasion and downstream FOXO1/PI3K/AKT signal pathway activation. In our study, GAS5 functioned as a competing endogenous RNA (ceRNA) antagonizing tumor promotion of miR-196a-5p-expressing TNBC cells. These data suggest that GAS5 can suppress TNBC progression by competitively binding miR-196a-5p, therefore GAS5 may be a prognostic biomarker of TNBC.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : TNBC, GAS5, Metastasis, Progression, miR-196a-5p, FOXO1


Plan


© 2018  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 104

P. 451-457 - août 2018 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Synthetic chalcones as potential tool for acute- and chronic-pain control
  • Lilian W. Rocha, Daniele R. Sonza, Milena Fronza Broering, Roberta Nunes, Fátima de Campos-Buzzi, Rogério Corrêa, Rangel L. Silva, Thiago M. Cunha, José Roberto Santin, Nara L.M. Quintão
| Article suivant Article suivant
  • Nrf2/P–glycoprotein axis is associated with clinicopathological characteristics in colorectal cancer
  • Mohammad Reza Sadeghi, Farhad Jeddi, Narges Soozangar, Mohammad Hossein Somi, Masoud Shirmohamadi, Vahid Khaze, Nasser Samadi

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.