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Josamycin suppresses Prevotella intermedia lipopolysaccharide-induced production of nitric oxide and interleukin-1β in murine macrophages - 11/07/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.05.139 
Eun-Young Choi a, So-Hui Choe a, Jin-Yi Hyeon a, Hae Ryoun Park b, e, In Soon Choi a, Sung-Jo Kim c, d, e,
a Department of Biological Science, College of Medical and Life Sciences, Silla University, Busan, Republic of Korea 
b Department of Oral Pathology, School of Dentistry, Pusan National University, Yangsan, Gyeongsangnam-do, Republic of Korea 
c Department of Periodontology, School of Dentistry, Pusan National University, Yangsan, Gyeongsangnam-do, Republic of Korea 
d Dental Research Institute, Pusan National University Dental Hospital, Yangsan, Gyeongsangnam-do, Republic of Korea 
e Institute of Translational Dental Sciences, Pusan National University, Yangsan, Gyeongsangnam-do, Republic of Korea 

Corresponding author at: Department of Periodontology, School of Dentistry, Pusan National University, 49 Busandaehak-ro, Mulgeum-eup, Yangsan, Gyeongsangnam-do, 626-870, Republic of Korea.Department of PeriodontologySchool of DentistryPusan National UniversityYangsanGyeongsangnam-doRepublic of Korea

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Abstract

Aims

Josamycin has immunomodulatory properties independent of its antibacterial actions. This study was designed to explore the influences and associated mechanisms of josamycin upon the generation of proinflammatory mediators in murine macrophages activated with lipopolysaccharide (LPS) from Prevotella intermedia, a pathogenic bacterium associated with periodontal disease.

Main methods

LPS was purified by employing phenol-water extraction protocol. Culture supernatants were analyzed for nitric oxide (NO) and interleukin (IL)-1β. Real-time PCR and immunoblotting were conducted to quantify mRNA and protein expression, respectively. The expression levels of IL-1β were analyzed by confocal laser scanning microscopy. NF-κB-dependent SEAP levels were estimated by reporter assay.

Key findings

Josamycin significantly attenuated NO production elicited by P. intermedia LPS as well as induction of iNOS protein and mRNA in RAW264.7 cells. While the release of IL-1β from cells stimulated by LPS was suppressed in the presence of josamycin, josamycin failed to reduce the degree of IL-1β mRNA expression. Josamycin did not reduce the stability of IL-1β mRNA induced by P. intermedia LPS, at the same time josamycin also failed to suppress the LPS-induced intracellular IL-1β expression. Josamycin augmented HO-1 induction in cells exposed to P. intermedia LPS, and SnPP, an inhibitor of HO-1 activity, reversed the suppressive impact of josamycin upon NO generation induced by LPS. Josamycin diminished NF-κB transcriptional activity induced by P. intermedia LPS. Further, josamycin enhanced SOCS1 mRNA level in cells activated with LPS.

Significance

Josamycin suppressed P. intermedia LPS-induced generation of NO and IL-1β in RAW264.7 macrophages via the inhibition of NF-κB activation as well as HO-1 and SOCS1 induction. Josamycin may have benefits as a host modulatory agent in treating periodontal disease.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : josamycin, nitric oxide, interleukin-1β, HO-1, NF-κB, SOCS1


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Vol 105

P. 498-505 - septembre 2018 Retour au numéro
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