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The effect of zinc acexamate on oxidative stress, inflammation and mitochondria induced apoptosis in rat model of renal warm ischemia - 11/07/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.06.017 
Najet Hadj Abdallah a , Anna Baulies b , Ahlem Bouhlel a , Mohamed Bejaoui a , Mohamed Amine Zaouali a , Safa Ben Mimouna c , Imed Messaoudi c , José Carlos Fernandez-Checa b , Carmen García Ruiz b , Hassen Ben Abdennebi a,
a Department of physiology, Unité de Biologie et anthropologie moléculaires appliquées au développement et à la santé, Faculty of Pharmacy, University of Monastir, Monastir, Tunisia 
b Department of Cell Death and Proliferation, Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona, Consejo Superior de Investigaciones Científicas. Liver Unit Hospital Clínici Provincial, IDIBAPS and CIBERehd, 08036, Barcelona, Spain 
c Laboratoire de Génétique, Biodiversité et Valorisation des Bioressources (LR11ES41). Institute of Biotechnology, University of Monastir, Monastir, Tunisia 

Corresponding author at: Department of physiology, Faculty of Pharmacy, University of Monastir, Rue Avicenne, Monastir, 5000, Tunisia.Department of physiologyFaculty of PharmacyUniversity of MonastirRue AvicenneMonastir5000Tunisia

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Highlights

Zinc acexamate preserves renal morphology and function after I/R.
Zinc acexamate prevents I/R-induced oxidative stress.
Zinc acexamate decreases the production of pro-inflammatory cytokines.
Zinc acexamate improves mitochondrial membrane integrity and decreases apoptosis.

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Abstract

Aim

Zinc has proved its efficacy in many models of ischemia reperfusion (I/R) injury. In this study, we used zinc acexamate (ZAC) as an exogenous source of zinc against renal I/R injury and we investigated whether its protective effects are mediated by the decrease of oxidative stress, inflammation, and mitochondria induced-apoptosis. Methods: Rats were orally pretreated with vehicle or ZAC (10 or 100 mg/kg) 24 h and 30 min prior to 1 h of bilateral renal warm ischemia and 2 h of reperfusion. Results: Our data showed that 10 mg/kg of ZAC, but not 100 mg/kg, improved renal architecture and function. Also, the low dose of ZAC up-regulated antioxidant enzymes activities and glutathione level and decreased lipids and proteins oxidation. Interestingly, the use of ZAC resulted in a significant reduce of pro-inflammatory cytokines (IL-1ß, IL-6 and MCP-1), enhanced mitochondria integrity and decreased expression of the pro-apoptotic protein caspase-9. Conclusion: We conclude that renal I/R induced oxidative stress, inflammation and apoptosis and that the use of ZAC at 10 mg/kg, but not 100 mg/kg, protects rat kidneys from I/R injury by down-regulating these processes.

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Keywords : Zinc acexamate, Zinc, Ischemia reperfusion injury, Oxidative stress, Inflammation, Mitochondria


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Vol 105

P. 573-581 - septembre 2018 Retour au numéro
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