De nombreuses méthodes ont été décrites afin d’améliorer l’hypertrophie du futur foie restant (FFR) avant hépatectomie majeure dans le but de prévenir une insuffisance hépatique postopératoire. Les mécanismes d’hypertrophie hépatique sont à l’heure actuelle mal connus. Toutefois, l’hyper-débit artériel causé par l’hypoxie hépatique, l’augmentation intravasculaire des forces de cisaillement (« Shear stress ») liée à l’hyperpression portale, et la synthèse de nombreux médiateurs inflammatoires et de facteurs de croissance semblent jouer un rôle prépondérant. À l’inverse, l’obstruction biliaire, la dénutrition, la consommation excessive d’alcool, le diabète, le sexe masculin, l’âge et l’infection virale semblent altérer la régénération hépatique. L’ensemble de ces facteurs inhibant ou favorisant l’hypertrophie hépatique peut s’associer à des degrés divers et ainsi expliquer les grandes variations d’hypertrophie observées en fonction des patients et des procédures. Parmi ces procédures, l’embolisation radiologique de la veine porte (EP) droite étendue ou non aux branches du segment 4, l’embolisation de la veine hépatique droite séquentielle ou plus récemment l’EP combinée à l’embolisation de la veine hépatique (biembolisation) sont les plus souvent réalisées. Les procédures chirurgicales incluent la ligature portale droite, la bipartition hépatique partielle ou totale associée à la ligature portale pour hépatectomie en deux temps (ALPPS) et plus récemment l’embolisation de la veine porte combinée à la ligature artérielle (APEAL). Cette revue tente de clarifier la physiologie de la régénération hépatique rapportée aux différentes procédures radiologiques et chirurgicales, afin d’en analyser les avantages et les inconvénients, et surtout les résultats attendus en termes d’hypertrophie.

Various procedures can promote hypertrophy of the future liver remnant (FLR) before major hepatectomy to prevent postoperative liver failure. The pathophysiological situation following portal vein embolization (PVE), hepatic artery ligation/embolization or hepatectomy remains unclear. On one hand, the main mechanisms of hepatic regeneration appear to be driven by hepatic hypoxia (involving the hepatic arterial buffer response), an increased portal blood flow inducing shear stress and the involvement of several mediators (inflammatory cytokines, vasoregulators, growth factors, eicosanoids and several hormones). On the other hand, several factors are associated with impaired liver regeneration, such as biliary obstruction, malnutrition, diabetes mellitus, male gender, age, ethanol and viral infection. All these mechanisms may explain the varying degrees of hypertrophy observed following a surgical or radiological procedure promoting hypertrophy the FLR. Radiological procedures include left and right portal vein embolization (extended or not to segment 4), sequential PVE and hepatic vein embolization (HVE), and more recently combined PVE and HVE. Surgical procedures include associated liver partition and portal vein ligation for staged hepatectomy, and more recently the combined portal embolization and arterial ligation procedure. This review aimed to clarify the pathophysiology of liver regeneration; it also describes radiological or surgical procedures employed to improve liver regeneration in terms of volumetric changes, the feasibility of the second step and the benefits and drawbacks of each procedure.