L'identification d'anticorps circulants dans la sclérose en plaques a fait l'objet de nombreuses études sans apporter les arguments décisifs pour leur intérêt. Grâce à nos travaux sur le sérum des malades, nous avons trouvé des anticorps circulants dirigés contre : des acides gras liés à des protéines, l'acétylcholine conjuguée, l'acide azélaïque et le résidu malondialdehyde conjugués (produits de la lipoperoxydation) et contre des aminoacides conjugués modifiés par le NO. Ces immunoglobulines sont le plus souvent d'isotypie M. Leurs titres sont élevés dans la forme rémittente (R) et faibles (souvent peu différents des contrôles) dans les formes secondairement progressive (SP) et rémittente progressive (RP). Dans le même temps, des anticorps circulants ont été trouvés, dirigés contre des antigènes appartenant à Hafnia alvei, Pseudomonas aeruginosa et putida, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Morganella morganii. Dans la forme R, ces anticorps sont généralement d'isotypie M. Par contre, dans les formes SP et RP, ils sont principalement d'isotypie A. Des réponses immunes dirigées contre des antigènes bactériens (Hafnia alvei, Morganella morganii, Proteus mirabilis et Klebsiella pneumoniae) ont été trouvés dans la forme SP et contre seulement deux souches (Pseudomonas aeruginosa et putida) dans la forme RP. Il apparaît donc que les formes cliniques de SEP sont biologiquement identifiables. De plus, sur des suivis sériques temporels, nous avons trouvé des profils biologiques « M » et « A » de malades dont l'évolution clinique se situe entre les formes R et SP.

The identification of circulating antibodies has been largely studied in Multiple Sclerosis. Until now, no clear interest has been found for the follow-up of patients. In our studies, we have previously described in patient sera circulating antibodies directed against fatty acids, acetylcholine-like, azelaic acid and malondialdehyde residue, NO-modified amino-acids; all of these haptens were conjugated to proteins. The circulating antibodies were always of M isotype and their levels were only significantly high in remitting relapsing MS (RRMS) form. Conversely, they were found to be low in secondary progressive (SPMS) and remitting progressive MS (RPMS) forms. More, other circulating antibodies have been identified. These latters were directed against enterobacterial antigens from Hafnia alvei, Pseudomonas aeruginosa and putida, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Morganella morganii. In RRMS, these last circulating antibodies were most often of M isotype. In SPMS and RPMS, they were of A isotype. In order to discriminate these two progressive MS forms, antibodies directed against Hafnia alvei, Morganella morganii, Proteus mirabilis and Klebsiella pneumoniae of A isotype are only found in SPMS. For RPMS, antibodies directed against Pseudomonas aeruginosa and putida of A isotype were principally present. Our bioclinical results enable us to discriminate for the first time the different clinical MS forms.