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SNHG6 functions as a competing endogenous RNA to regulate E2F7 expression by sponging miR-26a-5p in lung adenocarcinoma - 20/09/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.08.099 
Rui Liang a, b, 1, Guodong Xiao a, 1, Meng Wang a, 1, Xiang Li a, Yuan Li c, ZengQian Hui d, Xin Sun a, Sida Qin a, Boxiang Zhang a, Ning Du a, Dapeng Liu a, , Hong Ren a,
a Department of Thoracic Surgery and Oncology, The Second Department of Thoracic Surgery, Cancer Center, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi Province, 710061, China 
b Department of Hepatobiliary Chest Surgery, Shaanxi Provincial Corps Hospital of Chinese People’s Armed Police Force, Xi’an, Shaanxi Province, 710054, China 
c School of Humanities & Social Sciences, Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi Province, 710049, China 
d Department of Medical Service, Shaanxi Provincial Corps Hospital of Chinese People’s Armed Police Force, Xi’an, Shaanxi Province, 710054, China 

Corresponding author at: Department of Thoracic Surgery and Oncology, The Second Department of Thoracic Surgery, Cancer Center, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, 277 Yanta West Road, Xi’an, Shaanxi Province, 710061, China.Department of Thoracic Surgery and OncologyThe Second Department of Thoracic SurgeryCancer CenterThe First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University277 Yanta West RoadXi’anShaanxi Province710061China⁎⁎Corresponding author at: Department of Thoracic Surgery and Oncology, The First Affiliated Hospital of Medical College, 277 Yanta West Road, Xi’an Jiaotong University, Shaanxi Province, 710061, China.Department of Thoracic Surgery and OncologyThe First Affiliated Hospital of Medical CollegeXi’an Jiaotong University277 Yanta West RoadShaanxi Province710061China

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Highlights

SNHG6 was an oncogenic long non-coding RNA in LUAD tissues.
SNHG6 promoted cell growth, cell motility and EMT in LUAD.
SNHG6 knockdown inhibited tumor growth in vivo.
SNHG6 promoted LUAD EMT and cell motility by targeting miR-26a/E2F7.

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Abstract

Increasing evidence has highlighted the pivotal roles of deregulated long non-coding RNAs (lncRNAs) in tumourigenesis. However, the biological functions and mechanisms of lncRNAs in human lung adenocarcinoma (LUAD) remain elusive. Small nucleolar RNA host gene 6 (SNHG6), a novel lncRNA, is aberrantly expressed in various cancers. In this study, SNHG6 was upregulated in LUAD tissues, and its upregulation was positively associated with advanced TNM stage, large tumour size and poor overall survival (OS) in LUAD patients. Gain- and loss-of-function experiments confirmed that SNHG6 promoted cell cycle progression, cell proliferation, migration and invasion, and epithelial-mesenchymal transition (EMT) in vitro. Animal experiments demonstrated that SNHG6 knockdown remarkably inhibited xenograft formation in vivo. Moreover, mechanistic experiments identified that SNHG6 functions as a competing endogenous RNA (ceRNA) through competitively sponging miR-26a-5p to regulate E2F7 expression, cell motility and EMT in LUAD cells. In summary, our findings reveal that SNHG6 may act as an oncogenic lncRNA in LUAD carcinogenesis by regulating the miR-26a-5p/E2F7 axis.

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Keywords : SNHG6, miR-26a-5p, E2F7, ceRNA, Lung adenocarcinoma


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Vol 107

P. 1434-1446 - novembre 2018 Retour au numéro
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