S'abonner

F-box and leucine-rich repeat protein 5 promotes colon cancer progression by modulating PTEN/PI3K/AKT signaling pathway - 20/09/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.08.119 
Hui Yao a, Song Su b, Dong Xia a, Mingming Wang a, Zonglin Li a, Wangsheng Chen a, Lei Ren a, Liang Xu a,
a Department of Gastrointestinal Surgery, The Affliated Hospital of Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, China 
b Department of Hepatobiliary Surgery, The Affliated Hospital of Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, China 

Corresponding author at: Department of Gastrointestinal Surgery, The Affliated Hospital of Southwest Medical University, Luzhou, Sichuan, 646000, China.Department of Gastrointestinal SurgeryThe Affliated Hospital of Southwest Medical UniversityLuzhouSichuan646000China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 8
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

The hyper-activation of PI3K/AKT signaling is common in many kinds of malignant tumors and promotes cell growth. Moreover, FBXL5 is reported to play an important role in the progression of gastric cancer and cervical cancer. In this view, this study aims to explore the function of FBXL5 in the progression of colon cancer and determine if PI3K/AKT signaling pathway involves in this process. Western blotting, RT-PCR, and immunohistochemistry were used to detect the expression pattern of FBXL5 in colon cancer tissues and cell lines. Immunofluorescence, Duolink, and immunoprecipitation (IP) assays were performed to evaluate the interaction between FBXL5 and PI3K/AKT signaling. Results showed that FBXL5 was elevated in colon cancer tissues and cells, which had physical interaction with PTEN protein and negatively regulated its expression, whereas positively modulated PI3K, AKT and mTOR expression and their phosphorylation. Besides, FBXL5 promoted cell proliferation and tumorigenesis and inhibited apoptosis by modulating PTEN/PI3K/AKT signaling. In conclusion, this study demonstrated that FBXL5 functioned as an oncogene in the progression of colon cancer through regulating PTEN/PI3K/AKT signaling.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : FBXL5, PTEN/PI3K/AKT, Cell proliferation, Tumorigenesis, Colon cancer


Plan


© 2018  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 107

P. 1712-1719 - novembre 2018 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • c-Fos/microRNA-18a feedback loop modulates the tumor growth via HMBOX1 in human gliomas
  • Jingbin Zhou, Muchun Wang, Dongfeng Deng
| Article suivant Article suivant
  • Differentially expressed circular RNAs in systemic lupus erythematosus and their clinical significance
  • Ming-Yue Zhang, Jie-Bing Wang, Zhi-Wei Zhu, Lian-Ju Li, Rui-Shan Liu, Xiao-Ke Yang, Rui-Xue Leng, Xiao-Mei Li, Hai-Feng Pan, Dong-Qing Ye

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.