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Chronic hyperglycemia mediated physiological alteration and metabolic distortion leads to organ dysfunction, infection, cancer progression and other pathophysiological consequences: An update on glucose toxicity - 20/09/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.07.157 
Biplab Giri a, b, , Sananda Dey a, b, Tanaya Das b, Mrinmoy Sarkar b, Jhimli Banerjee a, Sandeep Kumar Dash a,
a Department of Physiology, University of Gour Banga, Mokdumpur, Malda 732103, India 
b Experimental Medicine and Stem Cell Research Laboratory, Department of Physiology, West Bengal State University, Barasat, Kolkata 700126, India 

Corresponding authors at: Department of Physiology, University of Gour Banga, Malda 732103, India.Department of PhysiologyUniversity of Gour BangaMalda732103India

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Abstract

Chronic exposure of glucose rich environment creates several physiological and pathophysiological changes. There are several pathways by which hyperglycemia exacerbate its toxic effect on cells, tissues and organ systems. Hyperglycemia can induce oxidative stress, upsurge polyol pathway, activate protein kinase C (PKC), enhance hexosamine biosynthetic pathway (HBP), promote the formation of advanced glycation end-products (AGEs) and finally alters gene expressions. Prolonged hyperglycemic condition leads to severe diabetic condition by damaging the pancreatic β-cell and inducing insulin resistance. Numerous complications have been associated with diabetes, thus it has become a major health issue in the 21st century and has received serious attention. Dysregulation in the cardiovascular and reproductive systems along with nephropathy, retinopathy, neuropathy, diabetic foot ulcer may arise in the advanced stages of diabetes. High glucose level also encourages proliferation of cancer cells, development of osteoarthritis and potentiates a suitable environment for infections. This review culminates how elevated glucose level carries out its toxicity in cells, metabolic distortion along with organ dysfunction and elucidates the complications associated with chronic hyperglycemia.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : AGEs, CAD, CRP C, CTGF, DAG, DCM, DFU, eNOS, FOXO1, GBM, GDNF, GLUT, HBP, HIF, HNE, ICAM, IGF-1, IL-6, IRS, LHP, MAPK, MCP-1, MDA, MGO, MI, MMPs, NAFLD, NEFA, NOX2, OGG1-8-oxo, PARP, PDGF, PDX-1, PKC, RAGE, RD, RET, ROS, SDF-1, SGLT, SIR, TGF- β, TNF α, Txnip, UCP, UPR, VCAM, VEGF

Keywords : Glucose toxicity, Hyperglycemia, Organ dysfunction, Diabetes, Cancer, Infection


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Vol 107

P. 306-328 - novembre 2018 Retour au numéro
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