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Leucodin attenuates inflammatory response in macrophages and lipid accumulation in steatotic hepatocytes via P2x7 receptor pathway: A potential role in alcoholic liver disease - 20/09/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.08.009 
Yue Shang a, 1, Xi-Feng Li b, 1, Ming-Ji Jin a, Ying Li a, Yan-Ling Wu a, Quan Jin a, Yu Zhang a, Xia Li a, Min Jiang a, Ben-Wen Cui a, Li-Hua Lian a, , Ji-Xing Nan a, c,
a Key Laboratory for Natural Resource of Changbai Mountain & Functional Molecules, Ministry of Education, College of Pharmacy, Yanbian University, Yanji, Jilin Province, 133002, China 
b Department of Chemistry, Yanbian University, Yanji, Jilin Province, 133002, China 
c Clinical Research Center, Yanbian University Hospital, Yanji, Jilin Province, 133002, China 

Corresponding authors at: Key Laboratory for Natural Resource of Changbai Mountain & Functional Molecules, Ministry of Education, College of Pharmacy, Yanbian University, Yanji, Jilin Province, 133002, China.Key Laboratory for Natural Resource of Changbai Mountain & Functional MoleculesMinistry of EducationCollege of PharmacyYanbian UniversityYanjiJilin Province133002China

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Highlights

Leucodin inhibited LPS/ATP-induced IL-1β cleavage in macrophage through P2x7R-NLRP3 axis.
Leucodin inhibited lipid deposition in ethanol-exposed steatotic hepatocytes.
Leucodin might be a promising therapeutic potential targeting inflammation and lipid metabolism in ALD.

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Abstract

The current study was aimed to reveal that leucodin, a sesquiterpene lactone from Artemisia capillaris could inhibit the inflammatory response in macrophages and the lipid accumulation in hepatocytes via P2x7R-NLRP3 inflammasome activation. Several types of macrophages including mouse peritoneal macrophages, mouse bone marrow-derived macrophages and human macrophages THP-1 cells were pretreated with different concentrations of leucodin for 1 h and then stimulated with LPS and ATP. LPS plus ATP initiated IL-1β cleavage and release in mouse peritoneal macrophages and peaked at 4 h. Leucodin did not show significant toxicity within 200 μM and effectively inhibited pro-IL-1β cleavage and release of mature-IL-1β in macrophages. Also, P2x7R antagonist and caspase-1 inhibitor also decreased IL-1β release and cleavage. Additionally, leucodin suppressed P2x7R, TLR4 and NLRP3 expression in LPS/ATP-stimulated macrophages. HepG2 cells were pretreated with different concentrations of leucodin for 1 h and then exposed to ethanol for 24 h. Leucodin suppressed lipid accumulation and enhanced phosphorylation of AMP-activated protein kinase (AMPK) and acetyl-CoA carboxylase (ACC) in HepG2 cells exposed to ethanol. In addition, leucodin inhibited the expression of sterol regulatory element binding protein-1 (SREBP1) and ACC in ethanol-treated HepG2 cells. Leucodin possessed the capacity for inhibiting inflammatory response in macrophages and suppressing lipid accumulation in hepatocytes, suggesting a promising therapeutic potential targeting inflammation and lipid metabolism in alcoholic liver disease.

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Keywords : Leucodin, Alcoholic liver steatosis, Inflammation, P2x7R, NLRP3


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Vol 107

P. 374-381 - novembre 2018 Retour au numéro
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