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Sesamin and sesamolin reduce amyloid-β toxicity in a transgenic Caenorhabditis elegans - 20/09/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.08.037 
Roongpetch Keowkase a, , Natthawut Shoomarom a, Worawee Bunargin a, Worapan Sitthithaworn b, Natthida Weerapreeyakul c
a Department of Biopharmacy, Faculty of Pharmacy, Srinakharinwirot University, Nakhonnayok, 21260, Thailand 
b Department of Pharmacognosy, Faculty of Pharmacy, Srinakharinwirot University, Nakhonnayok, 21260, Thailand 
c Division of Pharmaceutical Chemistry, Faculty of Pharmaceutical Science, Khon Kaen University, Khon Kaen, 40002, Thailand 

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Highlights

Sesamin and sesamolin alleviated Aβ-induced paralysis in a transgenic C. elegans.
Sesamin and sesamolin improved Aβ-induced defect in chemotaxis behavior in a transgenic C. elegans.
Sesamin reduced Aβ toxicity by inhibiting oligomerization.
Sesamin prolonged both median and mean lifespan of the wild type worm.

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Abstract

Alzheimer’s disease (AD) is a devastating neurodegenerative disease characterized by β-amyloid (Aβ) plaques in the brain. At the present, there is no approved drug with a proven disease-modifying effect. Sesame seed (Sesame indicum) has long been known as a healthy food in Southeast Asian countries. Sesame lignans obtained from sesame seed possess antioxidant property that exhibit a variety of beneficial effects in various models. The objective of this study was to investigate the protective effects of sesame lignans including sesamin, sesamolin, and sesamol against Aβ toxicity in Caenorhabditis elegans (C. elegans) model of Aβ toxicity and to address whether these sesame lignans have a positive effect on lifespan extension. A transgenic C. elegans expressing human Aβ was used to investigate protective effects of sesame lignans against Aβ toxicity. Sesamin and sesamolin significantly alleviated Aβ-induced paralysis. The real-time PCR revealed that both sesamin and sesamolin did not affect the expression of Aβ transgene. However, we found that only sesamin inhibited Aβ oligomerization. These findings demonstrated that, among three sesame lignans tested, sesamin protected against Aβ toxicity by reducing toxic Aβ oligomers. Sesamin and sesamolin also significantly improved Aβ-induced defect in chemotaxis behavior and reversed the defect to normal. Moreover, sesamin prolonged median and mean lifespan of the wild type worm. On the other hand, sesamolin and sesamol failed to extend lifespan. These results offer valuable evidence for the future use of sesamin in the development of agents for the treatment of AD. It is also worth investigating the structure-activity relationship of lignan-related structures and their anti-Aβ toxicity activities in the future.

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Abbreviations : AD, , C. elegans, DMSO, PT50

Keywords : Alzheimer’s disease, β-Amyloid, Sesame lignans, Sesamin, Sesamolin, Sesamol, Caenorhabditis elegans


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Vol 107

P. 656-664 - novembre 2018 Retour au numéro
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