S'abonner

Targeting NLRP3 inflammasome via acetylsalicylic acid: Role in suppressing hepatic dysfunction and insulin resistance induced by atorvastatin in naïve versus alcoholic liver in rats - 20/09/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.08.032 
Omnyah A. El-Kharashi a, , Dalia Alaa El-Din Aly El-Waseef b , Enas S. Nabih c , Doaa I. Mohamed a
a Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Ain Shams University, Cairo, Egypt 
b Department of Histology and Cell Biology, Faculty of Medicine, Ain Shams University, Cairo, Egypt 
c Department of Medical Biochemistry and Molecular Biology, Faculty of Medicine, Ain Shams University, Cairo, Egypt 

Corresponding author.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 10
Iconographies 7
Vidéos 0
Autres 0

Graphical abstract




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

NLRP3 inflammasome is involved in drug induced liver injury.
Hepatotoxic effect of atorvastatin is exaggerated by chronic alcohol ingestion.
Alcohol/atorvastatin increased hepatic expression of NLRP3 and IL-1β.
Low dose ASA alleviated the hepatotoxic effect of alcohol/atorvastatin.
Low dose ASA acts through NLRP3 inflammasome/caspase-8/ IL-1β pathway.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Background

NLRP3 inflammasome is described in many pathological conditions and is also involved in drug induced liver injury.

Aim of the work

To investigate the role of NLRP3 inflammasome in liver injury induced by chronic alcohol and/or atorvastatin ingestion.

Materials and methods

Sixty male Wistar rats were used. They were divided into 5 groups: (I) control naïve (II) Alcoholic: given ethanol 8 g/kg/day, p.o (III) Atorvastatin: given atorvastatin 10 mg/kg/day, p.o. (IV) Alcoholic + atorvastatin (V) Acetylsalicylic acid (ASA): given ASA 10 mg/kg/day, p.o together with alcohol and atorvastatin. Isolated perfused liver, biochemical and histological studies were done.

Results

Atorvastatin and alcohol induced liver inflammation with increasing the expression of NLRP3, IL-1β and caspase-8 immune-reaction. Atorvastatin and alcohol decreased the reduced form of glutathione in hepatic tissues and induced insulin resistance. ASA administration alleviated the hepatotoxic effects of alcohol and atorvastatin to a significant extent.

Conclusions

Acetylsalicylic acid alleviated the hepatotoxic effects of alcohol and atorvastatin through decreasing the production of NLRP3 inflammasome in rats' liver.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : AFL, ALD, ALK, ALT, ASA, AST, Bcl2, BSP, COX-I, GSH, GSSG, HFD, HOMA-IR, IL-1β, KCs, MDB, NLRP3, OS, PCR, rER, ROS, RT, sER, UDP-glucuronosyltransferase

Keywords : Acetylsalicylic acid, Alcohol, Atorvastatin, NLRP3, Inflammasome


Plan


© 2018  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 107

P. 665-674 - novembre 2018 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Sesamin and sesamolin reduce amyloid-β toxicity in a transgenic Caenorhabditis elegans
  • Roongpetch Keowkase, Natthawut Shoomarom, Worawee Bunargin, Worapan Sitthithaworn, Natthida Weerapreeyakul
| Article suivant Article suivant
  • In vivo evaluation of hypolipidemic and antioxidative effect of ‘Ajwa’ (Phoenix dactylifera L.) date seed-extract in high-fat diet-induced hyperlipidemic rat model
  • Tariq Jamal Khan, Abudukadeer Kuerban, Syed Shoeb Razvi, Mohamed G. Mehanna, Khalid Ali Khan, Yaaser Q. Almulaiky, Hassan Mostafa Faidallah

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.