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LncRNA HOTAIR suppresses TNF-α induced apoptosis of nucleus pulposus cells by regulating miR-34a/Bcl-2 axis - 20/09/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.08.033 
Yang Yu, Xianzuo Zhang, Zhongqi Li, Lei Kong, Yan Huang
 Department of Orthopedic, The First Affiliated Hospital of the University of Science and Technology of China, Hefei 230001, China 

Corresponding author at: Department of Orthopedic, The First Affiliated Hospital of the University of Science and Technology of China, No. 17 Lujiang Road, Hefei 230001, China.Department of OrthopedicThe First Affiliated Hospital of the University of Science and Technology of ChinaNo. 17 Lujiang RoadHefei230001China

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Graphical abstract

HOTAIR inhibits miR-34a expression.

Bcl-2 was a target of miR-34a, and miR-34a was negatively correlated with Bcl-2.

HOTAIR suppresses TNF-α induced apoptosis of NPCs by regulating miR-34a/Bcl-2 axis.




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Highlights

HOTAIR expression is down-regulated in nucleus pulposus tissues and cells.
HOTAIR reduced miR-34a induced apoptosis of nucleus pulposus cell.
Bcl-2 was a target of miR-34a and negatively related with miR-34a.

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Abstract

Objective

The aim of this study was to investigate the regulation mechanism of HOTAIR on nucleus pulposus cell (NPC) apoptosis induced by inflammatory cytokines.

Methods

QRT-PCR was performed to analyze the expression of HOTAIR and miR-34a. Safranin O staining and immunohistochemical staining were measured to identify NPCs. ELISA assay was used to detect TNF-α level. Apoptosis was detected with TUNEL assay. Western blotting was measured to analyze the expression of caspase-3, Bax and Bcl-2. TargetScan was used to predict potential targets of miR-34a.

Results

HOTAIR was significantly low-expressed in degenerative nucleus pulposus (NP) tissues and cells of IDD patients, overexpressing HOTAIR obviously inhibited TNF-α level, NPCs apoptosis and the expression of caspase-3 and Bax, while promoted the expression of Bcl-2. MiR-34a was obviously expressed in degenerative NP tissues and cells of IDD patients. HOTAIR reduced miR-34a induced apoptosis. Apoptotic inhibition gene Bcl-2 is the target gene of miR-34a, and showed a negative relationship with miR-34a.

Conclusion

Our data suggest that lncRNA HOTAIR suppresses TNF-α induced NPCs apoptosis by regulating miR-34a/Bcl-2 axis in IDD patients.

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Keywords : HOTAIR, Nucleus pulposus cells, miR-34a, Bcl-2


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Vol 107

P. 729-737 - novembre 2018 Retour au numéro
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