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Platycodin D protects acetaminophen-induced hepatotoxicity by inhibiting hepatocyte MAPK pathway and apoptosis in C57BL/6J mice - 20/09/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.08.082 
Cheng-lin Fu a, 1, Ying Liu a, b, 1, Jing Leng a, Jing Zhang a, Yu-fang He c, Chen Chen d, Zi Wang a, , Wei Li a,
a College of Chinese Medicinal Materials, Jilin Agricultural University, Changchun 130118, China 
b Department of Oriental Medicinal Biotechnology, College of Life Science, Kyung Hee University, Republic of Korea 
c College of Management, Changchun University of Chinese Medicine, Changchun 130117, China 
d School of Biomedical Sciences, University of Queensland, Brisbane 4072, Australia 

Corresponding authors.

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Highlights

Platycodin D (PD) exerts protective effect against APAP-induced hepatotoxicity in C57BL/6J mice.
The liver protection effects of PD is due to association of alterations in MAPK signal pathway in mice.
The inhibition of apoptosis and inflammation response is partly involved in the PD liver protection effects.

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Abstract

The root of Platycodon grandiflorus (Jacq.) A. DC. (P. grandiflorus), Platycodonis Radix, has been commonly applied to prevent and treat human diseases including bronchitis, asthma and excessive phlegm. Platycodin D (PD), one of the most important therapeutic components of P. grandiflorus, has been reported to possess protective effect against alcohol and carbon tetrachloride induced hepatotoxicity. In this study, we examined the protective efficacy of PD on acetaminophen (APAP)-induced liver injury and possible underlying mechanisms in C57BL/6J mice. Administration of PD prior to APAP intoxication significantly ameliorated the increase in serum transferases, interleukin 1β (IL-1β), IL-6, tumor necrosis factor alpha (TNF-α), and hepatic malondialdehyde (MDA) and the depletion of glutathione (GSH) in mice. PD pretreatment decreased the expression of heme oxygenase-1 (HO-1), cyclooxygenase-2 (COX-2) and nuclear factor kappa B (NF-κB) in presence of APAP. Moreover, PD treatment noticeably reduced APAP-induced hepatocyte necrosis and apoptosis evidenced by evaluating physiological and histological hepatocyte changes in mice. Finally, PD pretreatment significantly diminished c-Jun NH2-terminal kinase (JNK), extracellular signal-regulated kinases 1 and 2 (ERK1/2), and p38 phosphorylation induced by APAP. Collectively, PD pretreatment effectively protects hepatocytes against APAP-induced hepatotoxicity in mice through ameliorating oxidative stress, inflammatory response, and hepatocyte apoptosis.

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Abbreviations : ALT, APAP, AST, COX-2, ERK1/2, GSH, HO-1, IL-1β, IL-6, JNK, MDA, NAPQI, NF-κB, PD, TNF-α

Keywords : Acetaminophen, Platycodin D, Hepatotoxicity, Oxidative stress, Apoptosis


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Vol 107

P. 867-877 - novembre 2018 Retour au numéro
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