Tyrosine kinase inhibitors (TKI) interfere with glucose metabolism. Contrasting effects have been reported, even for a given molecule. Hyperglycemia rates range between 15 and 40%; nilotinib seems to be the molecule most liable to induce diabetes. Metabolic effects range from metabolic syndrome to onset of diabetes, requiring treatment based on insulin resistance, although pathophysiology is unclear. It is noteworthy that fulminant diabetes has never been reported under TKIs. TKIs may lead to hypoglycemia in type 1 or 2 diabetes. Several cases have been reported of improvement in glycemia and in HbA1c, with reduction or even termination of insulin therapy, mainly under imatinib and sunitinib. Fasting glucose levels should be checked before, during and after treatment, plus HbA1C in diabetic patients, with reinforced self-monitoring. These side-effects are transient and never contraindicate continuation of TKIs. Dyslipidemia under TKI has been reported, concerning both LDL-cholesterol and triglycerides. Although variations seem to be slight, lipid assessment is recommended before, during and after treatment.

Les inhibiteurs des tyrosines kinases (ITK) interfèrent avec le métabolisme glucidique. Des effets opposés ont été décrits avec ces thérapies, parfois avec une même molécule. La fréquence des hyperglycémies varient de 15 à 40 %, le nilotinib apparaît être la molécule la plus diabétogène. Ces modifications métaboliques vont du syndrome métabolique à l’apparition d’un diabète, pouvant justifier la mise en place de traitement jouant sur l’insulinorésistance, bien que les explications physiopathologiques restent peu claires. À noter qu’aucun diabète fulminant n’a été décrit sous ITK. Les ITK peuvent exercer un effet hypoglycémiant chez des patients diabétiques de type 1 et 2. Plusieurs cas ont été rapportés avec amélioration des glycémies et de l’HbA1c, réduction, voire arrêt de l’insulinothérapie, essentiellement avec l’imatinib et le sunitinib. La glycémie à jeun devra être contrôlée avant, pendant le traitement et après son arrêt, ainsi que l’HbA1C chez les patients diabétiques, avec une auto-surveillance glycémique renforcée. Ces effets secondaires sont transitoires et ne contre-indiquent, en aucun cas, la poursuite de l’ITK. Des dyslipidémies ont été décrites sous ITK, portant à la fois sur le LDL-cholestérol et les triglycérides. Bien que ces variations semblent minimes, il est recommandé de contrôler un bilan lipidique avant, pendant le traitement et après son arrêt.