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Hépatite aiguë chez un consommateur régulier de cocaïne par voie inhalée : à propos d’un cas - 04/11/18

Doi : 10.1016/j.therap.2018.09.044 
Emilie Bouquet 1, , Stéphanie Pain 1, Bernard Fauconneau 1, Matthieu Lesbordes 2, Pierre Levillain 3, Christine Silvain 4, Marie-Christine Pérault-Pochat 1
1 Pharmacologie clinique et vigilances, CHU de Poitiers, ancien pavillon administratif, 2, rue de la Milétrie, BP 577, 86021 Poitiers cedex, France 
2 Cardiologie, CHU de Poitiers, Poitiers, France 
3 Anatomie et cytologie pathologiques, CHU de Poitiers, Poitiers, France 
4 Hépato-gastro-entérologie, CHU de Poitiers, Poitiers, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Introduction

La cocaïne, alcaloïde et puissant psychostimulant, est consommée le plus souvent en situation récréationnelle par voie sniffée, inhalée ou injectée. Une majoration de sa consommation et de sa pureté est observée en France ces dernières années. Sa toxicité sur le système nerveux central et cardiovasculaire est bien documentée.

Méthodes

Nous rapportons ici un cas d’hépatite aiguë toxique à la cocaïne par voie inhalée.

Résultats

Il s’agit d’un homme âgé de 31 ans, consommateur régulier de cocaïne par voie inhalée, ancien héroïnomane substitué par méthadone, hospitalisé pour l’exploration d’infiltrats pulmonaires radiologiques dans un contexte de dyspnée et de douleurs diffuses. Le bilan d’entrée montre une légère cytolyse (transaminases : 1,5N) sans insuffisance hépatocellulaire. Deux jours plus tard, les douleurs abdominales s’amplifient et sont associées à une asthénie. Le bilan biologique révèle une cytolyse avec insuffisance hépatocellulaire (ASAT : 39N ; ALAT : 40,6N ; PAL : 1,3N ; GGT : 1,4N ; bilirubine : N ; TP : 42 % ; facteur V : 30 % ; CPK : N). Les sérologies virales sont négatives, de même que les antigénuries légionelle, pneumocoque, la recherche de leptospirose et le bilan auto-immun. La recherche urinaire de cocaïne à J8 est négative (absence de screening). L’histologie hépatique objective une nécrose hépatocellulaire centrolobulaire, plus rarement médiolobulaire épargnant les zones périportales ainsi que de rares images de stéatose microvacuolaire. Il décède à J16 dans un contexte de choc cardiogénique réfractaire.

Discussion

Les éléments chronologiques et l’histologie hépatique sont en faveur du rôle de la cocaïne, les autres causes ayant été éliminées et la recherche urinaire de cocaïne réalisée trop tardivement. Les hépatites aiguës toxiques à la cocaïne sont rares, elles surviennent généralement dans les heures ou les jours suivant une overdose. Les transaminases sont élevées et les phosphatases alcalines légèrement augmentées. Le TP chute rapidement et la bilirubine commence à croître 2 à 3 jours plus tard. L’histologie hépatique montre le plus souvent une nécrose centrolobulaire ainsi qu’une stéatose. Les décès sont fréquents dans un contexte de défaillance multiviscérale. Les cliniciens doivent garder à l’esprit que la cocaïne peut induire des hépatites toxiques qui peuvent conduire au décès.

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Vol 73 - N° 6

P. 587-588 - décembre 2018 Retour au numéro
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