Alors que l’obésité peut s’expliquer par une surnutrition et l’ingestion de régimes riches en graisses et sucres, l’ingestion de fibres alimentaires est connue pour favoriser la perte de poids [1 Obépi/étude NUTRINET-SANTE  :  (2012). 

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Notre étude vise à déterminer si, en situation d’apport alimentaire supérieur aux besoins (alimentation de type occidentale générant de l’obésité), les fibres alimentaires peuvent limiter l’apparition des dérégulations métaboliques via notamment une réorganisation de l’utilisation des nutriments dans l’aire splanchnique (ASP : foie+tube digestif [TD]).

Quatorze Miniporcs sont multicathétérisés en artère, veine porte et veine sus-hépatique pour mesurer les flux nets de nutriments au travers de l’ASP. Les animaux ont été nourris 60jours avec un régime en surnutrition (14 911kJ/j EM) supplémenté en pain enrichi (F) (+2291 kj/j EM) ou non (T) (+2438kj/j EM) en fibres (inuline, pectine, amidon résistant). Des prélèvements sanguins ont été réalisés à jeun après 1, 14 et 60jours de régime T ou F, ainsi que des prélèvements tissulaires à l’euthanasie. Des analyses plasmatiques (AGCC, glucose, lactate, acides aminés) et hépatiques (histologie : red oil) ont été effectuées. Les flux nets des nutriments par l’ASP ont été calculés par différence artérioveineuse. Les effets régimes/cinétiques ont été évaluées par ANOVA à mesures répétées, signification p<0,05.

À j60, le contenu lipidique dans le foie est inférieur chez F vs T (−33,6 % ; p<0,01). Ceci est associé à une forte émission nette à jeun de glucose, lactate et acides aminés par le foie (F vs T :+79 j60,+108 % j60 ;+118 % j14 ; p<0,05). Ainsi, l’énergie est moins stockée au niveau hépatique et redistribuée vers les tissus périphériques chez F. Ceci est combiné à une augmentation des niveaux artériels d’alanine chez F vs T (+24 %, j60, p<0,05) ce qui suggère une utilisation du glucose vers la synthèse d’alanine dans le muscle et une réorientation des voies d’utilisation/synthèse du glucose dans le foie et le muscle chez F.

Parmi les facteurs pouvant expliquer les changements dans l’utilisation des nutriments énergétiques entre T et F, on constate une émission des AGCC par le TD supérieure chez F vs T uniquement à j14, liée à la dégradation des fibres solubles dans le côlon. Or, les AGCC sont connus pour réguler les voies du métabolisme énergétique via une action sur GPR41-43 [2Zhanguo G. Butyrate improves insulin sensitivity Diabetes 2009 ;

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Néanmoins, l’effet des fibres perdurant à j60, des médiateurs relais ou des régulations à long terme doivent s’être mis en place.

La supplémentation en fibres alimentaires limite le stockage des lipides dans le foie en situation de surnutrition. Cet effet pourrait être médié dans les phases précoces du développement des dérégulations métaboliques par les AGCC via une altération de la répartition des nutriments énergétiques entre le foie et les tissus périphériques. Pour analyser cette hypothèse, des expressions de gènes, des analyses de protéomique et des activités enzymatiques du métabolisme énergético-azoté (foie, muscle, tissu adipeux) sont en cours.