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L’évolution d’une artérite à cellules géantes entachée par un opportuniste - 28/11/18

Doi : 10.1016/j.revmed.2018.10.029 
J. Planchette 1, , R. Outh 1, E. Besse-Pinot 1, M. Bachelerie 2, L. Olagne 1, P. Smets 1, O. Aumaître 1, M. Andre 1
1 Médecine interne, CHU Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand 
2 Dermatologie, CHU Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Les patients traités et suivis pour une artérite à cellules géantes (ACG) ont une espérance de vie similaire à celle de la population générale, mais le profil évolutif est émaillé de complications infectieuses liées au traitement. Il est toutefois très rare qu’ils développent des infections opportunistes.

Observation

Un patient de 82 ans originaire du pourtour méditerranéen, se présentait pour altération de l’état général, et céphalées sans signe ophtalmologique. Ses antécédents comprenaient un diabète de type 2 non équilibré avec complications microangiopathiques, une anémie, une hypertension artérielle, une goutte. L’examen clinique associait une asthénie marquée, un amaigrissement de 11 kg en 6 mois avec une claudication de mâchoire et une artère temporale gauche indurée.

Le bilan biologique montrait un syndrome inflammatoire biologique–CRP à 93 mg/L, VS à la 1ère heure à 93 mm. Les hémocultures, le bilan immunologique (ANCA, cryoglobuline) étaient négatifs. La biopsie de l’artère temporale (BAT) ne retrouvait pas d’argument pour une ACG. Les sérologies des hépatites B et C et VIH 1 et 2 étaient négatives. Une corticothérapie était débutée avec une amélioration rapide et spectaculaire. On retenait le diagnostic d’ACG à BAT négative. Chez ce patient à haut risque cardiovasculaire avec difficultés d’équilibre diabétique, du méthotrexate à visée d’épargne cortisonique était initié 1,5 mois après.

À 3 mois du début du traitement apparaissaient des œdèmes des membres inférieurs prenant le godet, sans cause évidente. Le mois suivant, le patient développait des lésions violacées infiltrées, papuleuses, diffuses, initialement au niveau de l’épaule droite avec extension aux membres inférieurs prenant en distalité avec aspect nécrotique. Aucune autre symptomatologie n’était retrouvée.

Une biopsie cutanée ciblée retrouvait une prolifération de capillaires immatures fenêstrés dans le derme avec un contingent fusocellulaire et une légère inflammation lymphoplasmocytaire évocatrice de localisation de sarcome de Kaposi, avec présence à l’immunomarquage de virus HHV8. Il n’existait pas de lymphopénie (2,25 g/L) notamment CD4 (1023/μl), mais une hypogammaglobulinémie à 5,4 g/L.

Le diagnostic retenu était donc un sarcome de Kaposi méditerranéen HHV8 positif favorisé par l’immunosuppression par corticothérapie et méthotrexate sur un terrain diabétique. Le bilan d‘extension du sarcome de Kaposi ne retrouvait pas d’atteinte viscérale notamment digestive.

La prise en charge thérapeutique a consisté en l’arrêt du méthotrexate et la décroissance plus rapide de la corticothérapie.

L’évolution a été progressivement favorable avec une bonne diminution des lésions.

Discussion

Le sarcome de Kaposi est une néoplasie angioproliférative décrite initialement en 1872.

Il existe 4 types de sarcome de Kaposi : endémique, dans le cadre de l’infection par le virus VIH, lors de transplantation d’organe et iatrogène. Même s’il est plus souvent décrit lors de forte immunosuppression, il peut apparaître pendant une corticothérapie isolée, avec une durée moyenne supérieure à 12 mois.

Le traitement consiste en une baisse de l’immunosuppression. Le diagnostic est confirmé par une biopsie cutanée avec recherche d’HHV8. En l’absence d’amélioration, un traitement par chimiothérapie peut être proposé.

Les ACG compliquées de sarcome de Kaposi sont exceptionnelles et peu décrites. Ce cas est atypique du fait de la survenue précoce du sarcome (à 4 mois du traitement) ainsi que de l’absence d’immunodépression cellulaire quantitative objectivée. L’origine ethnique et l’âge avancé ont probablement été des facteurs favorisants précipités par l’immunosuppression induite.

Conclusion

L’évolution pouvant être défavorable, le médecin interniste doit rester vigilant en cas d’apparition de lésions violacées chez un patient sous corticothérapie au long cours.

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Vol 39 - N° S2

P. A114 - décembre 2018 Retour au numéro
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