L’héparinothérapie et les anticoagulants constituent la base du traitement de la maladie veineuse thromboembolique (MVTE). Cependant, cette démarche thérapeutique pourtant évidente devient intrigante en cas de présence d’un trouble initial du bilan d’hémostase. Nous rapportons un cas de thrombose veineuse profonde associée à des hématomes hépatiques en rapport avec un déficit acquis en facteur V.

Patient âgé de 74 ans, tabagique à 7 Paquets/année a été hospitalisé en février 2018 pour prise en charge d’une thrombose veineuse profonde et proximale du membre inférieur droit. Au bilan biologique, il avait un taux de prothrombine spontané à 42 %. Les fonctions rénale et hépatique étaient normales. Il a été traité par héparinothérapie à dose curative. La fibroscopie digestive, l’examen ORL ainsi que la nasofibroscopie étaient sans anomalies. L’hémocult était négatif. L’échographie vésicoprostatique montrait une hypertrophie de la prostate avec un taux normal de PSA. Le scanner thoracoabdominopelvien a révélé la présence d’une embolie pulmonaire latérobasale droite et de 2 hématomes hépatiques entre les segments I et III du foie, faisant 49×54×91mm et 133×49×85mm. Le patient était asymptomatique sur le plan respiratoire. L’échographie cardiaque ne montrait pas d’hypertension artérielle pulmonaire. L’héparinothérapie a donc été suspendue. L’anticorps antifacteur V était positif. Le patient a été traité par corticothérapie par voie orale à la dose de 1mg/kg/jour. L’évolution était initialement favorable avec diminution considérable de la taille des hématomes et normalisation du taux de prothrombine au bout d’un mois de traitement. A la consultation de contrôle, le patient rapportait une douleur basithoracique et costale gauches. L’examen notait des râles crépitants aux 2 bases. Il présentait une CRP à 131mg/l. Le scanner thoracique montrait une bilatéralisation de l’embolie pulmonaire associée à un foyer d’infarcissement. Une anticoagulation par héparine de bas poids moléculaire a été décidée ainsi qu’un suivi scanographique des hématomes hépatiques.

La MVTE est multifactorielle. Compte tenu de l’âge de notre patient, une néoplasie était à chercher activement d’autant plus qu’il présentait un déficit acquis en facteur V. En effet, une association du déficit acquis en facteur V à une néoplasie a été rapportée dans 22 % des cas. La deuxième particularité de notre patient était outre l’absence de néoplasie, l’association à la fois de manifestations hémorragiques et thrombotiques en rapport avec la présence de l’anticorps anticoagulant.