La consommation de cocaïne est en augmentation en France. D’après les dernières données de l’ANSM, cette drogue peut entrainer des complications psychiatriques (35 %), cardiovasculaires (30 %), neurologiques (27 %), infectieuses (12 %), respiratoires (8 %), ORL (3 %) et plus rarement rénales. Nous présentons ici deux cas d’hémorragies intra-alvéolaires (HIA) chez des consommateurs réguliers de cocaïne révélant une vascularite des petits vaisseaux.

Cas 1 : Un homme de 35 ans consulte aux urgences pour asthénie depuis environ 15jours, associée à une hémoptysie. Il a comme antécédent une épilepsie dans l’enfance qui n’est plus traitée. Il ne prend pas de médicaments. Il rapporte en revanche un tabagisme actif estimé à 20 PA et une consommation de cocaïne. Il présente une hémoptysie avec une anémie à 88g/L nécessitant une transfusion. Le scanner réalisé montre des infiltrats bilatéraux au niveau des bases, évoquant une hémorragie intra-alvéolaire. De plus, présence d’une insuffisance rénale avec créatinine à 414mmol/L (clairance à 15ml/min/1.73m² CKDEPI), protéinurie sur échantillon à 446mg/mmol et hématurie microscopique à 328 méga/L. Le bilan immunologique montre un complément normal, sérologies VIH, VHB et VHC négatives, Ac antiMBG négatifs, recherche d’ACAN négative mais présence d’anticorps anti-TRIM21. ANCA faiblement positifs avec présence d’antiMPO à 8U/ml (N<5) en ELISA. Une ponction biopsie rénale est réalisée en urgence et montre une glomérulonéphrite extracapillaire pauci-immune touchant 70 % des glomérules. Un traitement est débuté par des bolus IV de corticoïdes puis relai PO, associé à 6 cures de cyclophosphamide IV. Un arrêt de la cocaïne a été préconisé. L’évolution est favorable sur le plan pulmonaire, mais pas sur le plan rénal avec dégradation progressive de la fonction rénale et persistance d’un syndrome néphrotique intense, conduisant à débuter une épuration extrarénale par dialyse péritonéale moins de deux mois après la PBR.

Cas 2 : Une femme de 19 ans consulte pour une hémoptysie associée à une dyspnée d’effort. Elle a comme antécédents des troubles psychiatriques dans l’enfance à type de désorganisation, présente une intoxication tabagique ainsi qu’une consommation de cocaïne et de cannabis. Elle ne prend pas de médicaments. Elle présente des crachats hémoptoïques, dans un contexte de surinfections bronchiques récidivantes depuis deux mois. Il n’y a pas de fièvre ou d’altération de l’état général, pas de désaturation, l’auscultation pulmonaire est normale. En revanche, présence d’une tachycardie à 125/min et une hypotension à 9/5cm Hg. Le reste de l’examen clinique est normal. Sur le plan biologique, présence d’une anémie isolée à 69g/L normocytaire. Le scanner thoracique retrouve des opacités en verre dépoli bilatérales avec des micronodules diffus prédominant au lobe supérieur gauche, faisant suspecter une HIA ; diagnostic confirmé lors d’une fibroscopie bronchique où le LBA est macroscopiquement d’aspect hémorragique, avec un score de Golde à 267. Sur le plan étiologique, le complément est normal, les ACAN et ANCA sont négatifs, mais les anticorps anti MBG sont >200U/ml (N<20) en ELISA (positifs aussi en IFI), faisant conclure à une maladie à anticorps antiMBG, sans atteinte rénale associée (créatinine 50micromol/L, pas d’hématurie ou de protéinurie). Elle est traité par corticothérapie PO pendant 6 mois après 3 bolus IV, 7 séances d’échanges plasmatiques en 14jours et 6 cures de cyclophosphamide IV, permettant une évolution favorable avec disparition de l’HIA au scanner et négativation rapide des anticorps (14jours). La patiente a arrêté sa consommation de cocaïne, et il n’y a pas de réapparition des anticorps ni de récidive des hémoptysies plus de 2 mois après la fin du traitement immunosuppresseur.

La cocaïne est une des causes d’HIA. Le mécanisme physiopathologique est imparfaitement connu, mais on suppose un effet toxique direct et un phénomène de vasoconstriction de la circulation pulmonaire. Il faut cependant se méfier d’autres causes d’HIA chez les patients consommant de la cocaïne : il est décrit dans la littérature des cas de maladies à anticorps antiMBG associée à la prise de cocaïne [1Sirvent A.E., Enríquez R., Andrada E., Amorós F., Gallego J.A., González C., et al. Goodpasture's syndrome in a patient using cocaine–a case report and review of the literature Clin Nephrol 2007 ;  68 (3) : 182-185 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références], ainsi que des vascularites à ANCA, ces dernières étant attribuées à la présence de levamisole comme produit de coupe [2Nolan A.L., Jen K.-Y. Pathologics manifestations of levamisole-adulterated cocaine exposure Diagn Pathol 2015 ;  10 : 48 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Nous n’avons pas pu obtenir de cocaïne afin de l’analyser.

Devant la présence d’une HIA dans un contexte de prise de cocaïne, il nous semble important d’écarter une vascularite des petits vaisseaux, pouvant conduire rapidement à une insuffisance rénale terminale.