La fréquence du syndrome hémolytique et urémique secondaire à la gemcitabine est-elle sous-estimée ?

Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) est considéré comme une complication rare des chimiothérapies par gemcitabine ^[1]. Vingt-neuf cas cliniquement documentés ont été rapportés dans la littérature <sup>[1Fung MC, Storniolo AM, Nguyen B, Arning M, Brookfield W, Vigil J. A review of hemolytic uremic syndrome in patients treated with gemcitabine therapy. Cancer 1999 ; 85 : 2023-32.

Cliquez ici pour aller à la section Références, 2Flombaum CD, Mouradian JA, Casper ES, Erlandson RA, Benedetti F. Thrombotic microangiopathy as a complication of long-term therapy with gemcitabine. Am J Kidney Dis 1999 ; 33 : 555-62.

Cliquez ici pour aller à la section Références, 3Serke S, Riess H, Oettle H, Huhn D. Elevated reticulocyte count — a clue to the diagnosis of haemolytic-uraemic syndrome (HUS) associated with gemcitabine therapy for metastatic duodenal papillary carcinoma : a case report. Br J Cancer 1999 ; 79 : 1519-21.

Cliquez ici pour aller à la section Références, 4Eckel F, Lersch C, Erdmann J, Schmidt B, Schulte-Frohlinde E. A 42-year-old patient with the hemolytic-uremic syndrome under gemcitabine therapy for an adenocarcinoma of the liver. The hemolytic-uremic syndrome and gemcitabine. Z Gastroenterol 2000 ; 38 : 593-6.

Cliquez ici pour aller à la section Références, 5Dilhuydy MS, Delclaux C, Pariente A, De Precigout V, Aparicio M. Syndrome hémolytique et urémique compliquant un traitement au long cours par Gemcitabine. A propos d'un cas, revue de la littérature. Rev Med Interne 2002 ; 23 : 189-92.

Cliquez ici pour aller à la section Références, 6Walter RB, Joerger M, Pestalozzi BC. Gemcitabine-associated hemolytic-uremic syndrome. Am J Kidney Dis 2002 ; 40 : E16.

Cliquez ici pour aller à la section Références, 7Lhotta K, Kuhr T, Rumpelt HJ, Woll E, Thaler J, Konig P. Thrombotic microangiopathy with renal failure in two patients undergoing gemcitabine chemotherapy. Am J Nephrol 1999 ; 19 : 590-3.

Cliquez ici pour aller à la section Références et 8]</sup>. La précocité du diagnostic et la rapidité de la mise en œuvre du traitement conditionnent en partie le pronostic ^[6]. Plusieurs observations de la littérature suggérant l'existence de forme d'installation progressive, avec un tableau biologique évocateur (apparition ou majoration progressive d'une anémie, augmentation modérée de la créatininémie) dans les semaines précédant la phase d'expression clinique du SHU <sup>[2Flombaum CD, Mouradian JA, Casper ES, Erlandson RA, Benedetti F. Thrombotic microangiopathy as a complication of long-term therapy with gemcitabine. Am J Kidney Dis 1999 ; 33 : 555-62.

Cliquez ici pour aller à la section Références, 3Serke S, Riess H, Oettle H, Huhn D. Elevated reticulocyte count — a clue to the diagnosis of haemolytic-uraemic syndrome (HUS) associated with gemcitabine therapy for metastatic duodenal papillary carcinoma : a case report. Br J Cancer 1999 ; 79 : 1519-21.

Cliquez ici pour aller à la section Références, 4Eckel F, Lersch C, Erdmann J, Schmidt B, Schulte-Frohlinde E. A 42-year-old patient with the hemolytic-uremic syndrome under gemcitabine therapy for an adenocarcinoma of the liver. The hemolytic-uremic syndrome and gemcitabine. Z Gastroenterol 2000 ; 38 : 593-6.

Cliquez ici pour aller à la section Références, 5Dilhuydy MS, Delclaux C, Pariente A, De Precigout V, Aparicio M. Syndrome hémolytique et urémique compliquant un traitement au long cours par Gemcitabine. A propos d'un cas, revue de la littérature. Rev Med Interne 2002 ; 23 : 189-92.

Cliquez ici pour aller à la section Références et 6]</sup>, nous avons mis en place au cours de l'année 2000 un dépistage clinique et biologique (NFS-plaquettes, dosage de la créatininémie avant chaque injection de gemcitabine) du SHU dans un centre chez tous les malades traités par gemcitabine. Lorsqu'il existait des signes cliniques évocateurs (hypertension artérielle (HTA), œdème) et/ou une anémie, une altération de la fonction rénale (créatininémie supérieure à la normale, appartition d'une protéinurie et/ou d'une hématurie à la bandelette), un bilan biologique complet (compte des réticulocytes, recherche de schizocytes, bilan d'hémostase, dosage des LDH, de l'haptoglobine, de la protéinurie des 24 H, recherche d'une hématurie) était systématiquement réalisé. Lorsque le diagnostic de SHU était retenu, un bilan étiologique (coprocultures avec recherche de l'Escherichia coli sérotype O157 : H7, sérologies shigelles, salmonelles, échovirus, coxsackies, virus Epstein-Barr, VIH, recherche d'anticorps anti-nucléaires, anti-phospholipides et de cryoglobuline) était réalisé. L'ensemble des dossiers a été analysé afin d'identifier les cas de SHU secondaire à la gemcitabine. Nous rapportons et commentons brièvement les résultats de cette étude.