La morphologie de la plaque vulnérable a été décrite par l’anatomopathologie et l’échographie intra-vasculaire, mais les critères morphologiques ne peuvent à eux seuls expliquer la vulnérabilité qui implique en fait quatre 4 facteurs distincts: 1) les processus inflammatoires et biologiques ; 2) la géométrie ; 3) la composition de la plaque ; et 4) les contraintes hémodynamiques. Ces trois derniers aspects sous-tendent à l’étude biomécanique de la plaque vulnérable.

Compte tenu de la nature de leur évolution, les plaques athéromateuses tendent à être excentriques, ce qui est un trait morphologique crucial, responsable de contraintes circonférentielles aux localisations spécifiques juxta-luminales, pouvant dépasser le seuil de rupture du collagène, un constituant élémentaire de l’architecture vasculaire.

Le noyau lipido-nécrotique couvert par la chape fibreuse formée dans la plaque jeune est un autre trait morphologique qui peut aussi augmenter et concentrer les contraintes circonférentielles de la chape fibreuse justa-luminale. Plus le noyau lipidique est volumineux, plus la chape fibreuse est fine, et plus la contrainte est importante. Il faut aussi ajouter les processus inflammatoires de ces zones qui tendent à réduire l’épaisseur de la chape. La rupture survient lorsque que cette épaisseur passe au-dessous des 65 microns. La fréquence cardiaque, la tension artérielle et la pression pulsée sont toutes des facteurs biomécaniques affectant la vulnérabilité des parois artérielles, en augmentant les contraintes circonférentielles et l’usure des matériaux.

Les plaques vulnérables sont presque toujours associées à un remodelage artériel positif. La simulation numérique a démontré que le ‘remodelage compensatoire’est exclusivement du à l’étirement de l’arc sain dans la plaque vulnérable. L’effet compensateur est optimal quand l’arc sain est autour de 170°, conservant la surface de la lumière relativement stable tant que la plaque n’excède pas les 40 à 50 %. Ce mécanisme ne s’applique pas aux plaques concentriques.

En conclusion, le mécanisme de la rupture de la plaque vulnérable est extrêmement complexe et multifactoriel. Cette complexité empêche peu ou prou la prédiction à échelle individuelle: nous sommes dans le domaine de la théorie du chaos et de la sensibilité extrême aux conditions initiales. La plus grande prudence est donc nécessaire quant à toute tentative de prédiction de rupture à partir de l’imagerie diagnostique, qui ne fournit que des données morphologiques sur la nature de la plaque.

Vulnerable plaque morphology has been described by gross pathology and intravascular ultrasound, but morphological criteria cannot fully explain vulnerability, which involves four distinct factors: 1) inflammatory and biological processes; 2) geometry; 3) composition; and 4) hemodynamic stress. These last three aspects underlie the biomechanical study of vulnerable plaque.

By virtue of the nature of their evolution, atherosclerotic plaques tend to be excentric, and this is a crucial morphological feature, causing circumferential stress to peak in very specific juxta-luminal locations, where it can exceed the rupture threshold of collagen, the basic constituent of arterial architecture.

The lipido-necrotic core covered by a fibrous cap, formed in young plaques, is another morphological feature, which, can also increase and concentrate circumference stress in the juxta-luminal fibrous cap. The larger the lipid core, the thinner the fibrous cap and the greater is the stress. There are also inflammatory processes in such areas, which tend to reduce cap thickness. Ruptures occur when this thickness falls below 65 microns. Heart rate, blood pressure and pulse pressure are all biomechanical factors affecting vulnerable arterial walls, increasing circumferential stress and material fatigue.

Vulnerable plaques are almost always associated with positive arterial remodeling. Numerical simulation has shown such so-called compensatory remodeling to be exclusively due to the healthy arc stretching in vulnerable plaques. Positive remodeling is optimal when the healthy arc is around 170°, which keeps the lumen area relatively stable as long as the plaque does not exceed 40% to 50%. This mechanism does not apply to concentric plaques.

In conclusion, the mechanism of vulnerable plaque rupture is highly complex and multifactorial. This complexity more or less precludes prediction in individual cases: we are in the realms of chaos theory and acute sensitivity to initial conditions. The greatest caution is therefore required in any attempt to predict rupture from diagnostic imagery, which provides only morphological data on plaque’s nature.