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Réponse plaquettaire à l’aspirine et au clopidogrel. Évaluation biologique, impact clinique, modulation pharmacologique. - 09/04/08

Doi : AMCV-12-2007-100-12-0003-9683-101019-200705530 

O. Morel [1 et 2],

P. Ohlmann [1],

P. Bareiss [1]

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Résumé

Les plaquettes jouent un rôle fondamental dans le compartiment vasculaire en modulant les réponses inflammatoires et thrombotiques impliquées dans la constitution du thrombus. Au cours des procédures d’angioplastie coronaire, une inhibition insuffisante des fonctions plaquettaires est associée à un risque accru d’événements cardiovasculaires. Si l’évaluation de la réponse plaquettaire paraît pertinente en cardiologie interventionnelle, aucun consensus n’est établi sur le type de test ou les seuils à utiliser pour identifier les patients présentant une réponse plaquettaire insuffisante. En dépit de ses nombreuses limitations, l’agrégométrie plaquettaire est actuellement la seule technique à avoir largement démontré son intérêt en recherche clinique. Les tests automatisables, s’ils présentent de nombreux avantages pratiques, nécessitent encore d’être validés. L’évaluation de la réponse plaquettaire au clopidogrel paraît désormais souhaitable chez les patients les plus à risque pris en charge en cardiologie interventionnelle. Chez les patients identifiés comme « résistants », une stratégie de majoration des doses permet dans la plupart des cas l’obtention d’une inhibition satisfaisante des fonctions plaquettaires. Le développement d’autres inhibiteurs des récepteurs P2Y12, comme le prasugrel, devrait permettre, dans l’avenir, l’obtention d’une inhibition plaquettaire plus puissante et plus homogène.

Abstract

Platelet response to aspirin and clopidogrel. Biochemical evaluation, clinical impact, and pharmacological modulation.

In the vasculature, platelets contribute to thrombotic and inflammatory responses, key processes in atherothrombosis. During percutaneous coronary interventions, several studies have emphasized the deleterious impact of enhanced platelet aggregation on early clinical outcome. However, despite the significant interest of determining platelet responsiveness appears worth, the clinically accurate and practical platelet function assay is still not widespread available. Furthermore, standardized definitions of platelet “low-responders” are still lacking. Up to now, light transmission platelet aggregometry remains the “gold-standard”. Platelets “points of care” assays might overcome the limitations of conventional optical platelet aggregation but need further validation in clinical settings. The most recent ACC/AHA guideline endorses a strategy of platelet monitoring in the highest risk patients (IIb C). In “low-responders” patients, clopidogrel dose escalation was demonstrated to improve platelet responsiveness. Others potential pharmacological solutions could include the switch for another thienopyridine. Indeed, prasugrel a P2Y12 receptor inhibitor was demonstrated to provide higher levels of inhibition of ADP-induced platelet aggregation.


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Vol 100 - N° 12

P. 992-1002 - décembre 2007 Retour au numéro
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