L'endothélium vasculaire joue un rôle primordial notamment dans la régulation du tonus vasculaire, en réponse à différents stimuli tels que la prostacycline, l'endothéline et surtout le monoxyde d'azote (NO ^● ). Le stress oxydant, caractérisé par une augmentation relative des espèces réactives de l'oxygène (ERO), peut diminuer la biodisponibilité du NO ^● , ce qui conduit à un dysfonctionnement vasculaire. En outre, les ERO (produites notamment par la NADPH oxydase) participent soit directement, soit par le biais des lipoprotéines de basse densité oxydées, à la transduction du signal dans les cellules vasculaires. Elles sont ainsi impliquées dans les phénomènes d'apoptose, la prolifération des cellules musculaires lisses, l'adhésion des monocytes aux cellules endothéliales et l'agrégation plaquettaire. Des perspectives thérapeutiques visant par exemple à moduler la production radicalaire au niveau des cellules endothéliales pourraient être envisagées pour restaurer la fonction endothéliale.

The vascular endothelium plays a major role in the regulation of the vascular tone, in response to several stimuli such as prostacyclin, endothelin and above all nitric oxide (NO ^● ). Oxidative stress, which is characterized by a relative increased level of reactive oxygen species (ROS), is able to decrease NO ^● biodisponibility. This leads to a vascular dysfunction. In addition, ROS (produced in part by NADPH oxidase) participate, either directly or via oxidized low density lipoproteins, to signal transduction in vascular cells. They are thus involved in apoptosis, smooth muscle cell proliferation, monocyte adhesion to endothelial cells or platelet aggregation. Therapeutics which could modulate ROS production in the endothelial cells could be proposed to restore endothelial function.