La « grosse jambe rouge aiguë » réalise un tableau clinique d'installation rapide en quelques heures ou quelques jours associant un placard érythémateux assez bien limité, parfois extensif, en général unilatéral et associé à un œdème et pouvant s'accompagner de signes infectieux. La cause la plus fréquente est l'érysipèle, hypodermite infectieuse aiguë streptococcique, dont le diagnostic est en général facile. D'autres causes sont possibles, de diagnostic parfois plus difficile.

Il fait préciser

• la date de début et les modalités évolutives (début brutal dont l'heure peut être précisée, ou insidieux, extension rapide ou lente...) ;
• les signes associés : frissons, fièvre, douleur locale... ;
• les antécédents chirurgicaux sur le membre concerné ;
• une pathologie récente locorégionale : intertrigo interorteils, traumatisme, grattage, pathologie articulaire, morsure animale, piqûre ;
• les maladies associées : diabète, artériopathie des membres inférieurs, obésité ;
• la notion d'épisodes identiques dans le passé ;
• l'existence d'un œdème chronique de jambe par stase veineuse (maladie postphlébitique...) ou lymphatique et son association éventuelle à un ulcère de jambe ;
• les traitements débutés : antibiothérapie générale, traitements topiques.

Les signes subjectifs locaux sont variables : sensation de brûlure ou de tension douloureuse, prurit. La symptomatologie douloureuse est aggravée par la position déclive ou par la palpation.

L'examen locorégional précise

• le siège des lésions : uni- ou bilatéral ;
• la nature des lésions élémentaires cutanées

• l'érythème, rouge vif, est associé à un œdème (fig. 1). ;
• l'œdème de la plaque est souvent tendu et douloureux à la palpation ;
• des vésicules et/ou des bulles peuvent être présentes ;
• un œdème de constitution rapide peut entraîner des décollements superficiels étendus, en particulier chez le sujet âgé ;
• • la bonne ou mauvaise limitation des lésions cutanées ;
  • la présence d'une nécrose cutanée superficielle ou profonde (pâleur de certaines zones, plaques noirâtres) ;
  • les éventuels signes de collection : zone fluctuante ;
  • la porte d'entrée potentielle : intertrigo interorteils, ulcère de jambe, plaie traumatique, excoriations, lésions de grattage, piqûre d'insecte... ;
  • les signes d'insuffisance veineuse chronique : œdème, varices, dermatoliposclérose ;
  • les signes neurologiques associés (hypo- ou anesthésie superficielle) ;
  • les pouls périphériques pédieux et tibial postérieur, parfois difficiles à palper sous l'œdème ;
  • l'existence d'une lymphangite, d'une adénopathie inflammatoire inguinale homolatérale.

L'examen général recherche

• une fièvre ;
• une altération de l'état général ;
• des signes de sepsis sévère, voire de choc septique (tableau I).

L'érysipèle est une dermo-hypodermite aiguë bactérienne à streptocoque β-hémolyti-que du groupe A (plus rarement B, C ou G) qui se localise à la jambe dans plus de 80 % des cas.

C'est une maladie fréquente et c'est donc le premier diagnostic à évoquer devant une grosse jambe rouge aiguë et fébrile. La maladie s'observe chez l'adulte après 40 ans, avec un âge moyen de survenue vers 60 ans. L'atteinte des membres inférieurs est favorisée par l'insuffisance veineuse et (ou) lymphatique. Les facteurs tique. Les facteurs favorisants sont locaux (lymphœdème, porte d'entrée intertrigo interorteil, ulcère de jambe) et généraux (obésité).

La forme habituelle donne un tableau de « grosse jambe rouge aiguë fébrile » unilatérale.

Le début est brutal, avec une fièvre élevée (39 à 40 °C) accompagnée de frissons, qui souvent précède de quelques heures l'apparition du placard cutané inflammatoire. C'est une plaque èrythémateuse, œdémateuse, circonscrite et douloureuse à la palpation. Un bourrelet périphérique marqué est rarement observé. Dans certains cas, des décollements bulleux superficiels, conséquence mécanique de l'œdème dermique, ou un purpura, sont observés sur le placard (fig. 2).

Des adénopathies inflammatoires homolatérales sont fréquemment associées. Une traînée de lymphangite homolatérale est présente dans un quart des cas. Une porte d'entrée est décelable cliniquement dans les deux tiers des cas. Elle peut être minime (intertrigo interorteils, piqûre, érosion traumatique) ou évidente (ulcère de jambe).

Devant un tableau typique et en l'absence de comorbidité, aucun examen complémentaire n'est nécessaire.

L'évolution est favorable en 8 à 10 jours sous traitement antibiotique dans plus de 80 p. 100 des cas. L'apyrexie est obtenue en 48 à 72 h ; elle signe l'efficacité du traitement. Les signes locaux s'améliorent plus lentement, en 1 semaine. Une phase d'extension dans les premières 24 h sous traitement (érythème débordant les limites initiales dessinées au feutre) est fréquemment observée. Une phase de desquamation superficielle secondaire est parfois observée.

Des complications locales surviennent dans 5 à 10 p. 100 des cas, surtout en cas de diabète ou d'immunosuppression. Des abcès localisés superficiels, ou plus rarement profonds, doivent être incisés et drainés, parfois sous anesthésie générale. Les complications systémiques sont très rares (≪ 5 p. 100 des cas) : septicémie à streptocoque, glomérulonéphrite aiguë poststreptococcique, voire érythème noueux.

La récidive est la complication la plus fréquente (environ 20 p. 100 des cas). Elle est la conséquence de la persistance des facteurs de risque : insuffisance lymphatique ou veineuse, porte d'entrée chronique (dermatose, ulcère de jambe).

Qu'il s'agisse de « fasciite nécrosante », de gangrène gazeuse, de dermo-hypoder-mite nécrosante, c'est une urgence vitale qui impose une prise en charge médicochirurgicale rapide en unité de soins intensifs (fig. 3).

Des signes locaux de gravité (tableau I) sont en général présents d'emblée (zones nécrotiques, anesthésie locale, écoulements fétides, crépitation) avec des signes généraux marqués. Les examens complémentaires à visée diagnostique sont de peu d'utilité. Les germes responsables sont le streptocoque, le staphylocoque doré, des bacilles Gram négatif, des anaérobies. Le rôle déclenchant ou aggravant de la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens a été suspecté, sans être démontré. Une telle prise doit être systématiquement recherchée et, par précaution, arrêtée.

Des formes subaiguës, où la fièvre et l'hyperleucocytose sont modérées, voire absentes, ne sont pas rares, Dans ces cas, le diagnostic repose sur les caractères cliniques du placard inflammatoire cutané et sa régression sous antibiothérapie antistreptococcique.

Le tableau clinique peut simuler un érysipèle, mais il réalise le plus souvent une dermo-hypodermite à évolution subaiguë, torpide, du pied et du tiers inférieur de jambe. L'inflammation cutanée apparaît plus profonde et moins bien limitée que dans un érysipèle, la douleur est modérée et la fièvre parfois absente. La porte d'entrée est souvent un mal perforant plantaire. Les germes en cause sont Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa principalement, mais également des anaérobies. Il faut rechercher de principe une ostéite sous-jacente et une décompensation du diabète. L'évolution est moins favorable que celle d'un érysipèle avec une mauvaise réponse au traitement anti-infectieux, ce qui nécessite souvent un geste chirurgical.

La présentation clinique est souvent trompeuse (peu de signes inflammatoires) et sous-estime la gravité et en particulier la possibilité de nécroses profondes. Outre les germes pathogènes habituels, en particulier Pseudomonas aeruginosa en cas de neutropénie, il faut penser aux germes transmis par contact avec une eau souillée (Vibrio vulnificus, Aeromonas hydrophila).

Une pasteurellose d'inoculation doit être suspectée s'il existe une notion de morsure animale (chat, chien).

Le rouget du porc peut être suspecté devant une plaie érythémateuse au pourtour œdématié, extrêmement douloureuse après blessure par un os de porc, de mouton, d'arêtes de poisson ou de crustacés.

L'insuffisance veineuse chronique évolue progressivement avec des altérations cutanées visibles (fig. 4). Des télangiectasies et des varices réticulaires (de petite taille, en mailles de filet, siégeant au creux poplité où à la face externe des membres inférieurs) sont présentes au début. Les varices deviennent plus marquées et s'accompagnent d'un œdème. Ensuite apparaissent des troubles trophiques (pigmentation ou dermite ocre, atrophie blanche et lipodermatosclérose). L'ulcération constitue le dernier stade.

La lipodermatosclérose est une infiltration scléreuse des jambes, prédominant à leur moitié inférieure. Progressivement, elle diminue le périmètre jambier, devient très dure et s'accompagne d'un œdème sus- et sous-jacent. Elle est quasiment spécifique de l'insuffisance veineuse. Sur ce terrain peuvent apparaître des poussées inflammatoires, qui simulent un érysipèle lorsqu'elles sont unilatérales. Ces poussées sont particulièrement douloureuses.

L'eczéma est caractérisé cliniquement par un prurit, des vésicules sur un placard érythémateux à bordure émiettée, localisés à la région de contact avec l'allergène et souvent associés à un œdème local.

Les eczémas de jambe se voient fréquemment chez des malades porteurs d'ulcère. L'eczéma prédomine à la région périulcéreuse, mais peut aussi s'étendre donnant une grosse jambe rouge suintante (fig. 5). Les allergènes les plus fréquemment rencontrés sont la lanoline, les antibiotiques locaux, les conservateurs, les émulsifiants, les dérivés de la colophane... Ils peuvent aussi s'observer à la suite d'appli-cations d'anti-inflammatoires non stéroïdiens topiques et se compliquer de photosensibilisation (cas du kétoprofène). Dans tous ces cas, une exploration allergologique par tests épicutanés est nécessaire. Un eczéma peut aussi s'observer sur terrain d'insuffisance veineuse chronique en l'absence de toute allergie de contact vraie. On parle alors de « dermite de stase ».

Le syndrome des loges correspond à un œdème musculaire mis en tension dans le fascia par un exercice physique violent. L'aspect inflammatoire simulant un érysipèle est exceptionnel.

Ils ne sont pas nécessaires dans un érysipèle typique. Dans les formes atypiques, leur intérêt est limité par leur manque de sensibilité et de spécificité et l'examen clinique reste primordial.

Une hyperleucocytose est habituelle avec polynucléose neutrophile. Le syndrome inflammatoire biologique est important (CRP souvent > 100 mg/L). Les hémocultures sont de faible rentabilité ; elles ne sont pas réalisées systématiquement en l'absence de signes de sepsis grave.

Un prélèvement bactériologique de toute érosion ou ulcération cutanée de jambe, d'un intertrigo interorteil, d'un mal perforant plantaire est indispensable dans les formes graves pour adapter éventuellement l'antibiothérapie.

En cas de suspicion de thrombose veineuse, un échodoppler pulsé des membres inférieurs doit être réalisé. Le dosage des D-dimères n'a aucune valeur discriminative (ils sont élevés en cas de dermo-hypodermite infectieuse).

En cas de signes de gravité, il faut analyser : enzymes musculaires, ionogramme sanguin, créatininémie, pH et gaz du sang (acidose métabolique ?), coagulation (coagulation intravasculaire disséminée ?).

L'imagerie (radiographies, échographie cutanée et des parties molles, imagerie par résonance magnétique) n'a d'intérêt que si l'on suspecte une dermo-hypodermite nécrosante (voir plus haut).

– Les autres dermohypodermites inflammatoires réalisent soit un tableau de panniculite qui associe des lésions nodulaires et des plaques inflammatoires hypodermiques, qui siègent plutôt aux cuisses, à l'abdomen, aux bras, et qui peuvent s'associer à des signes systémiques, soit des lésions nodulaires des membres inférieurs faisant discuter un érythème noueux ou une vascularite nodulaire.

– La thrombose veineuse profonde isolée ne donne pas de tableau de grosse jambe rouge. Une thrombose veineuse profonde peut (rarement) s'associer à un érysipèle, ce qui fait pratiquer en cas de doute un échodoppler veineux.

– Les nécroses cutanées d'une ischémie artérielle aiguë ne s'accompagnent en général ni d'érythème ni d'œdème et se distinguent ainsi des dermohypodermites nécrosantes.

– Au cours des pyomyosites, douleur et signes de sepsis contrastent avec l'absence ou la discrétion de l'érythème.

– La lymphangite réalise un trajet rouge inflammatoire, avec souvent une adénopathie inguinale. La lymphangite peut parfois réaliser un placard cutané linéaire. Elle peut être associée à un érysipèle.

– La borréliose au stade d'érythème annulaire centrifuge est plus circonscrite, moins inflammatoire et non fébrile. La piqûre de tique n'est pas toujours retrouvée.

– Un lymphœdème chronique peut subir des poussées inflammatoires, dont l'étiologie infectieuse n'est pas toujours claire. En cas d'atteinte unilatérale, le diagnostic différentiel avec un authentique érysipèle peut être difficile.

– Un zona est facilement éliminé par la présence de vésicules sur un trajet métamérique et l'évolution clinique.

Quelle que soit la cause, un repos au lit avec la jambe surélevée est utile jusqu'à la régression des signes inflammatoires locaux. Il permet de diminuer l'œdème et la douleur.

Une hospitalisation ne s'impose que si un traitement parentéral ou une surveillance rapprochée sont nécessaires

• doute diagnostique ;
• signes généraux très marqués ;
• risques de complications locales ;
• comorbidité ;
• contexte social rendant le suivi difficile en ambulatoire ;
• échec d'un traitement ambulatoire préalable adapté.

Il doit être adapté au diagnostic.

Il doit être antistreptococcique. Les β-lactamines sont le traitement de première intention. La pénicilline G injectable est l'antibiotique de référence en hospitalisation. En traitement d'attaque chez les malades hospitalisés, la pénicilline G est utilisée à la dose de 10 à 20 MUI/j en 4 à 6 perfusions jusqu'à l'obtention d'une apyrexie. Le relais par une forme orale (pénicilline V : 3 à 6 MUI/j en 3 prises, amoxicilline : 3 à 4,5 g/j en 3 prises ; pristinamycine : 3 g/j) se fait ensuite jusqu'à disparition des signes locaux.

La durée totale de traitement est de 10 à 20 jours.

Un traitement oral d'emblée (amoxicilline : 3 à 4,5 g/j ; pristinamycine : 3 g/j ; durée : 15 jours) est également possible, en l'absence de signes de gravité locaux ou généraux. Il peut s'effectuer à domicile et évite les contraintes et les effets indésirables du traitement IV.

En cas d'intolérance ou d'allergie à la pénicilline, on prescrira de la pristinamycine (3 g/j en 3 prises), un macrolide ou la clindamycine.

Un traitement symptomatique de la douleur sera prescrit.

Une prévention primaire des récidives se fera par le traitement d'une porte d'entrée (notamment diagnostic et traitement d'un intertrigo interorteils), l'amélioration des troubles circulatoires (port de bandes de contention, drainage lymphatique manuel), et une hygiène cutanée correcte.

Chez les malades ayant plusieurs récidives par an et lorsque les facteurs favorisants sont difficilement contrôlables, une antibiothérapie préventive par pénicilline retard est indiquée (benzathine-pénicilline :Extencilline 2,4 MUI IM toutes les 23 semaines) ou éventuellement par pénicilline V (2 à 4 MUI/j en deux prises orales).

L'antibiothérapie est probabiliste et mal codifiée. Elle a initialement une visée à la fois antistreptococcique et antistaphylococcique et par la suite, si possible, elle est adaptée aux germes identifiés sur les prélèvements bactériologiques de porte d'entrée ou les hémocultures.

En cas de diabète, l'équilibre glycémique et l'immobilisation du pied (porte d'entrée habituelle sur un mal perforant) sont des facteurs thérapeutiques essentiels. La nécessité éventuelle d'un geste chirurgical sur une collection ne doit pas être méconnue.

En cas de morsure animale, l'amoxicilline (3 g/j per os ou IV), associée ou non à l'acide clavulanique, est l'antibiotique de référence. Les macrolides ou la pristinamycine peuvent être utilisés en cas d'allergie aux β-lactamines.

C'est une urgence médicochirurgicale. Il doit être fait en milieu spécialisé. Il consiste à exciser toutes les zones nécrosées. Une antibiothérapie parentérale associant clindamycine, pénicilline à spectre élargi (tazocilline, amoxicilline + acide clavulanique) ou céphalosporine, et aminoside est débutée, adaptée ensuite selon les données de l'antibiogramme. Le métronidazole est utilisé en cas de suspicion de germes anaérobies. Une réanimation corrigeant l'hypovolémie, d'éventuels désordres glucidiques et électrolytiques est indispensable d'emblée.

Il est mal codifié. Il repose sur la contention élastique, indispensable mais parfois mal tolérée. Le repos, les antalgiques sont utiles, ainsi que, dans certains cas, la colchicine ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Il repose d'abord sur l'éviction de l'allergène supposé associé au traitement symptomatique (nettoyage à l'eau et au savon, pulvérisations d'eau micronisée, application de dermocorticoïdes).

Par héparine calcique ou héparine de bas poids moléculaire à doses préventives, il n'est justifié qu'en cas de facteurs de risque de maladie thromboembolique.