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Revue des Maladies Respiratoires
Vol 22, N° 5-C3  - novembre 2005
pp. 799-
Doi : RMR-11-2005-22-5-C3-0761-8425-101019-200509057
Question 4-9. Prise en charge nutritionnelle, place des anabolisants
 

C. Pison [1], N. Cano [2], C. Pichard [3]
[1] Pneumologue, Département de Médecine Aiguë Spécialisée, Pneumologie, Hôpital Albert-Michallon, Centre Hospitalier Universitaire de Grenoble, France.
[2] Gastro-entérologue, Nutritionniste, Service d’Hépato-Gastro-entérologie et de Nutrition Clinique, Résidence du Parc, Marseille,France.
[3] Nutritionniste, Nutrition Clinique, Hôpitaux Universitaires de Genève, Genève, Suisse.

Tirés à part : C. Pison

[4] Département de Médecine Aiguë Spécialisée, Pneumologie, Hôpital Albert-Michallon, Centre Hospitalier Universitaire de Grenoble, BP 217, 38043 Grenoble Cedex 9, France. cpison@chu-grenoble.fr

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Introduction
Prévalence de la dénutrition au cours de la BPCO
Diagnostic de la dénutrition au cours de la BPCO et définitions
Physiopathologie de la dénutrition au cours de la BPCO
Conséquences de la dénutrition au cours de la BPCO  (+)
Prise en charge de la dénutrition au cours de la BPCO et dans le contexte de la réhabilitation (tableau I)
Place des anabolisants (tableau II)
Conclusion
Recommandations
Références
Introduction

La réhabilitation respiratoire des BPCO est la pierre angulaire de la prise en charge de cette affection fréquente et potentiellement fort grave [1] [2]. Dans le contexte de la BPCO et de la réhabilitation, les aspects nutritionnels ont fait l’objet d’un renouveau considérable (voir [3] pour revue). Malgré cela, jusqu’en 2002, les études disponibles sur la prise en charge nutritionnelle des patients porteurs de BPCO n’avaient pas fait la preuve de leurs intérêts cliniques dans deux revues publiées en 2000 et 2001 et mises à jour en 2002 [4] [5] [6].

Néanmoins, il est utile de discuter les enjeux nutritionnels en général dans cette affection considérée de plus en plus comme une maladie systémique [ [7] pour revue] et singulièrement dans le contexte de la réhabilitation respiratoire [3], [8], [105]. De plus, depuis 1995, les études de renutrition des BPCO sont intégrées avec l’activité physique au sein de programmes de réhabilitation.

Nous verrons successivement la prévalence de la dénutrition au cours de la BPCO, son diagnostic, sa physiopathologie, ses conséquences et sa prise en charge qui doit être intégrée dans les programmes de réhabilitation. Enfin, nous aborderons la place des anabolisants dans ce contexte.
Prévalence de la dénutrition au cours de la BPCO

Les problèmes nutritionnels des BPCO ont longtemps fait l’objet d’un intérêt modeste dans l’exercice clinique quotidien. La dénutrition était considérée comme une conséquence fâcheuse, sinon inévitable des affections respiratoires chroniques. Malgré un intérêt croissant pour le contrôle du poids lors de la BPCO, le spécialiste d’organe reste très centré sur l’appareil respiratoire et l’expérience hospitalière des courriers montre que les problèmes nutritionnels sont rarement évoqués dans la communication aux tiers. Il est même assez rare d’avoir le poids du patient et encore plus l’histoire de ce poids au cours de l’évolution de l’affection, comme on peut l’avoir pour le VEMS.

Cet état de fait contraste avec une recherche préclinique et clinique particulièrement active sur les relations nutrition- appareil respiratoire [3]. Deux domaines d’investigations sont étudiés à cet égard : d’une part, les conséquences de l’alimentation et du statut nutritionnel sur le risque de développer une obstruction bronchique [9], [10] et, d’autre part, les mécanismes de la dénutrition avec ses conséquences et sa prise en charge chez les patients porteurs de BPCO.

Les enquêtes nutritionnelles montrent que la BPCO se complique de dénutrition dans 20 % à 70 % des cas suivant le contexte clinique : état stable [11] [12] [13] [14], insuffisance respiratoire aiguë [15], [16], insuffisance respiratoire chronique [17], [18] ou encore attente de transplantation pulmonaire [19].
Diagnostic de la dénutrition au cours de la BPCO et définitions

On utilise l’histoire du poids, sa mesure et l’index de masse corporelle (IMC). Une perte de poids involontaire de plus de 5 % sur un mois ou de plus de 10 % sur 6 mois est anormale. Le poids peut être rapporté au poids « idéal » tel qu’il a été défini par les tables de la Metropolitan Life Insurances de 1983 [20]. On considère de façon arbitraire qu’il existe une dénutrition quand le poids est inférieur à 90 % de ce poids idéal. La formule de l’index de masse corporelle s’est avérée être un bon reflet des modifications de la composition corporelle mesurée par résistance et impédance [21]. En 2000, les Départements de l’Agriculture et de la Santé américains ont proposé qu’un IMC compris entre 18,5 et 24,9 corresponde à une bonne santé en termes de poids. Un IMC inférieur à 18,5 est considéré comme une dénutrition. Néanmoins, il a été souligné que des sujets pouvaient être au-dessus et en dessous de ces bornes et être en bonne santé, de même que des patients pouvaient être à l’intérieur de ces limites et présenter une pathologie nutritionnelle, soulignant l’intérêt de la mesure de la composition corporelle tant chez les sujets en bonne santé que chez les patients [23] [24] [25]. Ceci est important à considérer chez les patients porteurs de BPCO où la composition corporelle joue un grand rôle dans l’appréciation de l’état nutritionnel [17], [19], [23] [24] [25] [26] [27].

Différentes définitions doivent être connues à cet égard. La cachexie est une perte de la masse métaboliquement active plus importante que la perte de poids ; la dénutrition marasmique est une perte de tissu parallèle à celle du poids, tandis que la sarcopénie concerne une perte involontaire généralisée de masse musculaire et de force [23]. Ainsi, au cours de la BPCO, il a été montré que 10 à 20 % des sujets pouvaient être dénutris avec un IMC ou un poids considérés comme normaux [17], [19], [26], [27]. Ainsi, une baisse de la masse non grasse définie par une masse inférieure à 67 % du poids idéal chez l’homme et 63 % chez la femme peut être masquée par un poids normal [24] [25] [26] [27]. Il a été bien montré que ces patients avec BPCO dont la masse maigre est abaissée, malgré un poids normal, avaient une incapacité plus marquée [17], [19], [26], [27]. Ainsi, il est décrit 4 groupes de patients BPCO suivant leur composition corporelle et leurs poids : patients avec poids et masse non grasse normaux, poids et masse non grasse diminuées, poids abaissé avec une masse non grasse préservée, poids normal avec masse non grasse abaissée.

En pratique, l’état nutritionnel est apprécié par la perte de poids involontaire récente éventuelle, le poids en rapport avec le poids idéal, l’IMC et, de façon utile, par la composition corporelle avec un modèle à 2 compartiments : gras, non gras [26], [27]. Les marqueurs biologiques tels que l’albumine et la transthyrétine ne sont pas recommandés pour le dépistage de la dénutrition des BPCO, car pas assez sensibles et influencés par l’état inflammatoire de ces patients [7], [17].
Physiopathologie de la dénutrition au cours de la BPCO

La dénutrition est liée à un déséquilibre entre la prise alimentaire et la dépense énergétique [28]. Fondamentalement, il existe à certains moments de l’histoire du patient (hospitalisation, infection...), un déséquilibre de la balance entre une dépense énergétique accrue et des apports alimentaires inadéquats.

La dénutrition de la BPCO est liée à un hypermétabolisme de repos et une augmentation de la dépense énergétique journalière associés à une prise alimentaire inadéquate. On retrouve une augmentation de la dépense énergétique de repos (DER) dans les BPCO [28] [29] [30] [31] [32] [33]. En cas de BPCO, la DER chez le patient dénutri, exprimée en pourcentage du métabolisme basal théorique, peut dépasser de 15 % environ celle des patients non dénutris. Ainsi, les apports alimentaires peuvent rester normaux dans l’absolu, mais insuffisants si on tient compte des dépenses énergétiques [28]. Il existe de larges variations interindividuelles de la dépense énergétique de repos lorsque celle-ci est exprimée en pourcentage de la valeur théorique, soulignant l’intérêt de cette mesure. Tandis que chez les sujets sains, la masse non grasse peut expliquer jusqu’à 84 % de la variance de la DER, celle-ci n’explique que 43 % de la DER chez les BPCO [3]. De plus, la DER chez le BPCO perdant du poids ajustée sur la masse non grasse est augmentée par rapport à celle de BPCO stables sur le plan pondéral. L’hypothèse d’un amaigrissement comme mécanisme adaptatif pour diminuer la consommation d’oxygène n’est donc pas recevable.

Le mécanisme de cet hypermétabolisme de repos est mieux compris. L’augmentation du coût énergétique de la respiration secondaire au trouble ventilatoire obstructif et à la distension pulmonaire a été le premier mécanisme mis en avant [33]. En dehors des poussées d’insuffisance respiratoire aiguë où le travail respiratoire est très augmenté et peut rendre compte, notamment chez les emphysémateux, de l’augmentation de la dépense énergétique [34], ce mécanisme est probablement peu important d’autant plus que la dépense énergétique de repos est peu ou pas corrélée aux altérations des paramètres fonctionnels respiratoires [35] [36]. Dans les BPCO, la dénutrition n’est pas due à des altérations de l’absorption intestinale. D’autres mécanismes ont donc été proposés. Plusieurs études ont montré que la production de cytokines, en particulier du TNF-α, était augmentée chez le sujet dénutri souffrant de bronchopneumopathie chronique obstructive, ce qui suggère un rôle de l’inflammation systémique dans l’hypermétabolisme de repos [7], [37] [38] [39]. Cette production de cytokines est probablement secondaire à une inflammation systémique [7], [40]. Les sources de cette inflammation sont potentiellement au nombre de trois [7]. La fumée de cigarette génère des quantités considérables d’espèces réactives de l’oxygène. L’inflammation peut trouver son origine au niveau pulmonaire. Enfin, les cellules circulantes monocytes-phagocytes et polynucléaires neutrophiles présentent une capacité réactive accrue. Ainsi, il a été démontré que les BPCO avec un IMC bas avaient des niveaux plasmatiques de TNF-α et de leurs récepteurs solubles augmentés par rapport à des sujets témoins [40]. De la même manière, chez les patients avec une diminution de la masse musculaire marquée par un index créatine-taille abaissé, les concentrations plasmatiques de TNF-α et d’IL-6, et de leurs récepteurs solubles étaient augmentées [41].

Ces données sur inflammation, cytokines pro-inflammatoires et homéostasie musculaire chez le BPCO amaigris ont été à ce jour confirmées par 6 groupes indépendants [37] [38] [39] [40] [41] [42]. Sur le plan moléculaire, il a été montré sur des cultures cellulaires myogéniques que l’adjonction conjointe de TNF-α et d’interféron gamma étaient responsables d’une déplétion progressive et sélective des chaînes lourdes de myosine via un blocage du facteur de transcription nucléaire MyoD [43]. De plus, l’IL-6 a la propriété d’activer spécifiquement la dégradation des chaînes lourdes de myosine via une ubiquitinylation de cette protéine et une activation du protéasome. L’effet net de ces cytokines est une réduction spécifique de la synthèse de la myosine et une augmentation de sa dégradation conduisant à une sarcopénie, voire une cachexie [43], [44]. Le groupe d’Agusti a démontré que l’apoptose du tissu musculaire était accrue chez les patients BPCO dénutris et corrélée avec le BMI [45].

La thermogenèse postprandiale n’est pas augmentée chez le patient dénutri souffrant de bronchopneumopathie chronique obstructive [46] [47] [48].

Les données concernant la dépense énergétique totale journalière sont contradictoires : elle n’est pas augmentée lorsqu’elle est mesurée en chambre de calorimétrie directe [49], mais l’est si elle est mesurée par la technique de l’eau doublement marquée, aux dépens, en fait, de la dépense liée à l’activité physique, ce qui témoigne d’un rendement énergétique sûrement médiocre dans les activités quotidiennes [50]. Les bronchodilatateurs de type β-2 agonistes [51] et la persistance d’une intoxication tabagique peuvent également participer à l’hypermétabolisme de repos [17], [52].

En regard d’une dépense énergétique accrue, les apports alimentaires ne sont pas adaptés en quantité et qualité [3], [28], [58]. Il existe une majoration de la dyspnée pendant et au décours des prises alimentaires, voire même une désaturation oxyhémoglobinée [53]. En cas de syndrome inflammatoire, il existe une anorexie avec des modifications secondaires des taux de leptine avec une véritable boucle cytokine-leptine-anorexie, que ce soit en état stable ou lors d’une exacerbation [54], [55]. Le groupe de Maastricht a ainsi mis en évidence une relation entre niveau de leptine et inflammation systémique après ajustement sur la masse grasse. De plus, il a été mis en évidence la perte de variation nycthémérale de la leptine chez les patients BPCO cachectiques en comparaison avec les BPCO non cachectiques et les témoins [56]. En miroir, des niveaux abaissés d’orexine-A, neuropeptide stimulant la prise alimentaire, sont retrouvés chez le patient BPCO dénutri avec une corrélation avec l’IMC et la masse grasse [57]. Ainsi, le contrôle de la prise alimentaire, lié en partie à la balance leptine/orexines, est défavorable chez le patient BPCO dénutri [57].

Les conduites alimentaires chez le BPCO ont été spécifiquement étudiées avec trois grands déterminants théoriques mis en avant : les attitudes vis-à-vis de la nourriture, les influences sociales et l’auto-efficacité d’un comportement alimentaire désirable [58]. Deux grands types d’attitudes alimentaires peuvent se rencontrer chez ces patients. Certains ont une prise alimentaire en apparence adéquate sur le plan énergétique et perdent néanmoins du poids avec le temps [28]. La relation entre cette prise alimentaire relativement insuffisante et ces conséquences à long terme est difficile à percevoir par ce groupe de patients, de telle sorte qu’il faudra mettre en avant les avantages d’une prise alimentaire accrue. Un autre groupe de patients a manifestement un apport calorique insuffisant et maigrissent de façon plus rapide. Dans ce contexte, il est plus facile de recommander une autre attitude, même si l’alimentation est associée à une majoration de la dyspnée. Malheureusement, le modèle occidental en matière de nutrition décourage les aliments riches en énergie et les prises alimentaires fractionnées dans la journée. Les patients BPCO doivent être persuadés de penser et d’agir différemment. Les influences sociales jouent un grand rôle dans les conduites alimentaires. Il s’avère extrêmement difficile de modifier des habitudes alimentaires qui vont dans le sens opposé des recommandations actuelles qui font la promotion d’une alimentation pauvre en graisses, riche en fibres, comportant des hydrates de carbones complexes incluant de grandes quantités de fruits et légumes. Dans ce contexte de BPCO et de réhabilitation avec une activité physique accrue, il est important que l’ensemble des professionnels de santé ait un message cohérent qui aille dans le sens d’une alimentation riche en calories, protéines et hydrates de carbones. Des groupes de paroles, des recommandations spécifiques pour ces patients, des conseils aux époux et épouses sont nécessaires pour modifier les habitudes alimentaires des patients, sans bien sûr les imposer aux autres membres de la famille. L’auto-efficacité en matière de conduite alimentaire va définir la conduite du patient. À cet égard, 4 situations sont problématiques en matière d’autonomie alimentaire : l’absence de supervision médicale, l’absence d’instructions claires, l’absence d’environnement social et l’absence d’évaluation régulière. De plus, la peur de la dyspnée représente une barrière émotionnelle importante dont il faut apprendre la prise en charge par les patients : repas répétés, aliments riches en calories.

Il n’est pas exclu que des contraintes financières et un certain degré d’isolement, voire de dépression chez ces patients puissent être responsables d’apports alimentaires insuffisants.

Enfin, suivant les sous-types de BPCO, emphysème versus bronchite chronique, le risque de dénutrition est probablement différent et plus élevé dans l’emphysème. Cette notion ancienne [59] [60] [61] a été largement confirmée par l’équipe de Maastricht [62] [63] [64] [65].

En résumé, la dénutrition du BPCO est liée à un déséquilibre entre la dépense énergétique et les apports alimentaires. Les deux bras de cette balance sont affectés par cette maladie systémique. Il existe une augmentation de la dépense énergétique en rapport avec un désavantage mécanique surtout chez les patients emphysémateux et lors des exacerbations, un rendement énergétique altéré des activités physiques quotidiennes, un état inflammatoire systémique délétère spécifiquement pour le muscle avec, à la fois, un défaut de synthèse et une protéolyse accrue. En regard, les apports alimentaires sont relativement insuffisants compte tenu de l’activation d’une boucle leptine inflammation/hypoxie, voire d’un comportement alimentaire compromis par l’absence de consignes claires, l’isolement et des troubles de l’humeur réactionnels.
Conséquences de la dénutrition au cours de la BPCO

Le retentissement de la dénutrition de la BPCO, à obstruction comparable, est majeur en termes d’incapacité, de qualité de vie, de recours au système de soins, de coûts de santé et de mortalité, comme l’ont très bien démontré les travaux des dix dernières années sur des cohortes de patients porteurs de BPCO [2], [3], [17] [18] [19], [26], [52], [68] [69] [70] et en population générale [66], [67]. Cela rend compte de l’engouement marqué pour ces relations nutrition-BPCO et la mise en évidence du caractère systémique de cette affection [2], [3], [7].
Incapacité et qualité de vie [71], [72]

La dyspnée et l’intolérance à l’effort sont les symptômes majeurs de cette maladie. À côté de facteurs centraux liés au désavantage mécanique avec la distension dynamique, l’obstruction bronchique, la diminution de la diffusion du CO, l’éventuelle participation cardiaque droite et gauche à ce handicap, il est apparu que l’état nutritionnel des BPCO avec la cachexie musculaire, qu’elle soit diaphragmatique ou périphérique, participait à l’incapacité de ces patients. Bien que la dysfonction musculaire soit reliée à la sarcopénie [73], [74], l’IMC est également un bon marqueur d’incapacité chez ces patients [75] [76] [77]. Ainsi, chez les patients dénutris, la masse et la force des muscles respiratoires sont diminuées [13], [78] [79] [80] [81] [82]. Les modifications de l’IMC modifient la force des muscles périphériques [77], [83]. Il est noté une relation étroite entre le poids et la capacité aérobie dans la BPCO [75], [76], [84] [85] [86]. La qualité de vie des BPCO est influencée par l’état nutritionnel [81], [83], [89].
Hospitalisation et coûts de santé

La dénutrition et la baisse de la masse musculaire sont des facteurs, indépendamment de la déficience respiratoire, de coûts de santé notamment directs reliés aux risques d’hospitalisation, notamment en réanimation [90] [91] [92] [93] [94]. De la même manière, la dénutrition des BPCO dans le contexte de la chirurgie de réduction est un facteur indépendant de morbidité accrue [95]. En cas de transplantation pulmonaire, on retrouve le rôle de l’état nutritionnel sur la durée de ventilation mécanique postopératoire et même la survie [19], [96], [97]. Au stade de l’oxygénothérapie, chez 4 088 BPCO [18] et/ou de la ventilation non invasive à domicile [52], deux groupes français ont bien montré la relation entre état nutritionnel et le risque d’hospitalisation.
Mortalité

Il s’agit bien sûr des données les plus convaincantes sur l’importance de l’état nutritionnel chez les patients avec BPCO. Il existe une relation entre IMC et risque de décès, que ce soit au cours d’études en populations générales [66], [67] ou sur des cohortes de BPCO, de tout niveau d’obstruction bronchique, suivies prospectivement [18], [52], [68] [69] [70], [98] [99] [100] [101] [102] [103]. En 2004, il a même été proposé que le niveau de gravité ne soit plus basé uniquement sur le degré d’obstruction bronchique, mais sur un index composite BODE pour Body mass Index, airflow Obstruction, Dyspnea, Exercise capacity [2], [103].

De plus, il existe un véritable paradoxe avec un rôle protecteur de l’obésité comme cela vient d’être montré également dans l’insuffisance cardiaque [104].
Prise en charge de la dénutrition au cours de la BPCO et dans le contexte de la réhabilitation (tableau I)

Dans le cadre des BPCO, la validation de l’approche nutritionnelle, seule, n’était pas établie en 2002 [4] [5] [6]. Les études étaient marquées par leur faible puissance. En effet, lors de la méta-analyse de 2000, seulement 144 sujets dans les groupes supplémentés et 133 dans les groupes contrôles étaient inclus dans 9 études de faible puissance [4]. Néanmoins, l’effet de la taille de l’étude était homogène à travers les études et restait supérieur à 0,05 dans la méta-analyse [4], [5], [87], [107] [108] [109], [110] [111] [112] [113] [114] [115]. Plusieurs critiques ont été formulées vis-à-vis de ces études en plus de leur faible puissance. Les paramètres pertinents, en plus du poids, n’étaient pas toujours mesurés comme la composition corporelle, le périmètre de marche de 6 minutes, la force des muscles respiratoires et périphériques ou la qualité de vie. La prise des compléments n’était pas nécessairement contrôlée ou pouvait se faire aux dépens des repas habituels, de telle sorte que la réalité de l’intervention nutritionnelle pouvait être discutée dans certaines études [4], [58]. Enfin, la non-réponse à ces suppléments oraux pouvait être liée à des apports finalement insuffisants compte tenu de l’augmentation de la dépense énergétique et de l’anorexie liée à l’hypoxie combinée à l’inflammation systémique [37] [38] [39].

Seules les stratégies de renutrition dans le cadre de programme de réhabilitation [105] ont fait la preuve de leur efficacité en termes de périmètre de marche, de qualité de vie et de pronostic vital [3], [88], [98], [106], [115], [116], [125].

Avant de proposer une assistance nutritionnelle, des éléments relativement simples doivent être pris en compte. Il faut tenter d’analyser les causes de l’anorexie : tabagisme poursuivi, hypoxémie mal corrigée, état inflammatoire plus ou moins chronique, contexte psychosocial (isolement, dépression) [3], [7], [18], [37], [39], [52], [70], [98]. Il faut traiter l’infection, le cas échéant, aménager les apports alimentaires en qualité et en quantité. Enfin, on doit favoriser l’anabolisme par l’exercice, voire par les anabolisants [118] [119] [120] [121] [122] [123] [124] [125].

On propose au patient de s’intégrer dans un programme de réhabilitation [105] comportant le sevrage du tabagisme, une éducation pour la santé, une reprise d’activité physique adaptée aux données de l’épreuve d’effort initiale associée à des compléments alimentaires oraux pour apporter environ 500 kcal [88], [107], [115], [125]. L’énergie apportée sous forme d’hydrates de carbone de façon préférentielle permet une meilleure digestibilité et un ratio optimal oxygène consommé/ATP produit [126]. Ces programmes de réhabilitation peuvent s’envisager en centre, en externe ou à domicile [127] [128] [129]. Les tentatives de renutrition des années 80-90 [5], [108] [109] [110] [111] [112] [113], non implémentées dans des soins intégrés, ont produit des résultats très décevants, conduisant à un certain scepticisme pour l’approche nutritionnelle des maladies respiratoires chroniques [4] [5] [6]. Ce pessimisme, voire ce nihilisme ne sont plus de mise avec les programmes de réhabilitation intégrant exercice et renutrition [87], [88], [107], [114], [116], [125], voire stéroïdes anabolisants [118] [119] [120] [121] [122] [123] [124] [125].
Place des anabolisants (tableau II)

À ce jour, 7 études concernent le rôle des anabolisants dont 2 ont analysé l’effet de l’hormone de croissance recombinante [118], [122]. L’étude suisse sur un petit nombre de patients a permis d’améliorer la composition corporelle des sujets BPCO sans bénéfices fonctionnels, voire même au prix d’un risque accru d’exacerbation et une diminution du périmètre de marche de 6 minutes à 21 jours [118]. L’étude de Casaburi, rapportée seulement sous la forme d’un résumé en 1997, met en évidence le même type de résultats [122]. À ce jour, au cours de la BPCO, le bénéfice de l’hormone de croissance n’est pas démontré en termes d’amélioration de la tolérance à l’effort. Les données sont sensiblement plus encourageantes avec les stéroïdes anabolisants, puisque 5 études rapportent une augmentation de la masse non grasse, dont 4 mettent en évidence un gain fonctionnel portant soit sur la force des muscles respiratoires [107], [118], [120], soit sur la tolérance à l’effort [123]. Globalement, la tolérance était excellente sans effets secondaires rapportés conformément aux données actuelles sur les risques de la substitution par la testostérone [124]. Le mécanisme d’action, outre l’augmentation de la masse maigre, peut concerner un effet favorable sur l’érythropoïèse [120]. De nombreuses inconnues demeurent sur la durée, les doses de ces androgènes, leur nature (hormone naturelle ou dérivés synthétiques), les bénéficiaires (BPCO hypogonadique ou non), leurs effets secondaires, notamment chez les femmes, leurs profils de sécurité.
Conclusion

La BPCO est une maladie à point de départ respiratoire dont les manifestations et les conséquences sont systémiques via l’inflammation et l’hypoxie. L’évaluation de ces patients doit aller au-delà de la mesure de la fonction respiratoire en intégrant la déficience respiratoire et systémique mesurable par le degré d’obstruction bronchique et l’IMC, voire la masse non grasse par impédancemétrie, l’incapacité apprécié par le niveau de dyspnée et le périmètre de marche de 6 minutes et le handicap par la mesure du désavantage social et la qualité de vie. Lors de l’évaluation globale du BPCO, dans le contexte de la réhabilitation, il apparaît que l’état nutritionnel joue un rôle important comme déterminant des 3 dimensions du handicap : déficience, incapacité et désavantage. L’état nutritionnel du BPCO doit être mesuré par l’histoire du poids, l’IMC, la composition corporelle. Des conseils simples d’arrêt du tabagisme, de repas fractionnés et denses en calories, de traitement de l’infection respiratoire sont toujours de mise. En cas d’échec ou de résultats insuffisants, la supplémentation orale chez les patients BPCO dénutris, notamment chez ceux dont l’IMC est inférieur à 21, doit être mise en œuvre et intégrée dans la réhabilitation respiratoire. L’influence d’une supplémentation orale associée à la réhabilitation a été évaluée dans les BPCO et peut, en cas de succès, améliorer l’évolution clinique et le pronostic vital. Ce succès n’est pas constant. L’échec est en général lié à un état inflammatoire systémique non contrôlé. Enfin, la surcharge pondérale est protectrice au cours de la BPCO et ne doit pas être combattue aveuglément. La prise en charge des BPCO symptomatiques, malgré un traitement médical optimal, relève de la réhabilitation au sein de laquelle la prise en charge nutritionnelle ne peut plus être ignorée en 2005. En effet, il n’est pas raisonnable d’augmenter la dépense énergétique par une activité physique accrue chez des patients dont l’équilibre énergétique est fragile, sans des conseils diététiques de repas fractionnés et denses en calories.
Recommandations

Une évaluation nutritionnelle est nécessaire au cours de la réhabilitation respiratoire des BPCO, car elle participe à la définition du pronostic fonctionnel et vital. L’évaluation nutritionnelle du BPCO comporte une histoire du poids sur les 6 derniers mois et une mesure de l’index de masse corporelle (IMC) (A). Une impédancemétrie est utile pour dépister une baisse de la masse maigre chez les patients dont l’IMC est compris entre 21 et 26 (B).

La dénutrition est plus fréquente au cours de l’emphysème que lors de la bronchite chronique. Les mécanismes de la dénutrition associent une augmentation de la dépense énergétique de repos et liée à l’activité physique non compensée par une prise alimentaire adaptée. Ce déséquilibre de la balance énergétique est multifactoriel ; interagissent des facteurs comportementaux, le désavantage mécanique, un état inflammatoire systémique, l’hypoxie, voire la corticothérapie systémique. Les conséquences de la dénutrition sont importantes en termes d’incapacité, de morbidité et d’excès de mortalité.

L’arrêt du tabac, le traitement de l’infection bronchique, une alimentation fractionnée et dense en calories sont nécessaires chez le BPCO, notamment dans tout programme de réhabilitation (A). En cas d’échec de ces conseils ou de résultats insuffisants avec un IMC ≪ 21 kg/m2, il est recommandé d’instituer une supplémentation orale chez le BPCO en association avec l’exercice (B). La surcharge pondérale est protectrice au cours de la BPCO (A). L’influence d’une supplémentation orale associée à la réhabilitation a été évaluée dans les BPCO et peut, en cas de succès, améliorer l’évolution clinique et le pronostic vital (B). Ce succès n’est pas constant.

Les androgènes peuvent à court terme augmenter la prise de poids et la masse non grasse combinée avec l’activité physique et diminuer l’incapacité (B). Leur place en routine au cours de la réhabilitation des BPCO est inconnue à ce jour.
Références

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