Si la suralimentation chronique prédispose à l’obésité et au syndrome métabolique, elle suspecte d’avoir per se des effets métaboliques délétères. Le but de ce travail était d’étudier, chez des volontaires sains, les effets d’une suralimentation glucidique de 4 jours (+75 % de la dépense énergétique journalière (DEJ)) sur le métabolisme glucido-lipidique et certaines fonctions cardio-vasculaires (CV).

12 volontaires sains ont été randomisés en 2 groupes : un groupe témoin (T) (2H et 4F, 43,8±2,6 ans, IMC:22,7±0,5kg/m²) et un groupe suralimenté (S) (1H et 5 F, 43,8±2,6 ans, IMC:22,1±0,6kg/m²). Le groupe S recevait pendant 4 j consécutifs dans notre unité un régime représentant 175 % de la DEJ calculée comme 1,4 fois la DER (calorimétrie indirecte). Le groupe T poursuivait son alimentation usuelle. Chaque sujet a été soumis à une seule exploration. La sensibilité à l’insuline a été évaluée par le débit de perfusion du glucose (DPG) au cours d’un clamp euglycémique hyperinsulinémique à 3 paliers successifs de 90min (débits d’insuline : P1=0,2;P2=0,4 et P3=1mU/kg/min) ; l’oxydation des substrats a été quantifiée par calorimétrie indirecte, la lipolyse par les dosages du glycérol plasmatique et interstitiel et des acides gras libres (AGL) plasmatiques. La pression artérielle moyenne (PAM), la fréquence cardiaque et la vasorelaxation sous-cutanée non endothélium dépendante (en réponse à l’hyperthermie locale) (technique du laser-doppler) ont été mesurées à chaque palier d’insulinémie.

L’insulinémie était comparable entre les groupes T et S au cours du clamp (P1 : 17,6±2,2 vs 16,5±0,9 NS ; P2 : 30,9±2,9 vs 29,7±2,5 NS ; P3:70,1±5,9 vs 75,2±5,4mU/l). La suralimentation a induit une baisse de la DPG au 3^e palier d’insulinémie (9,45±0,92 vs 12,31±0,87mg/kg/min, p<0,05), une augmentation de l’oxydation glucidique (P1þ : 3,70±0,54 vs 1,85±0,26 p<0,05, P2 : 3,48±0,44 vs 2,66±0,20 NS ; P3 : 4,47 ± 0,45 vs 4,02 ± 0,16 NS ; mg/kg/min), une diminution de l’oxydation lipidique (P1: 0,05±0,04 vs 0,53±0,10 p<0,05 ; P2:0,08±0,04 vs 0,29±0,06 p<0,05;P3:0,00±0,00 vs 0,02±0,02mg/kg/min, NS). Les AGL, le glycérol plasmatique et le glycérol interstitiel n’étaient pas différents entre les groupes T et S. La PAM n’était pas différente entre les 2 groupes ni entre les 3 paliers de clamp. En revanche, la suralimentation a induit une augmentation de la fréquence cardiaque (P1 : 76±5 vs 59±4, p<0,05 ; P2 : 73±4 vs 63±4 NS ; P3 : 80±4 vs 71±5batt/min, NS) et de la perfusion cutanée (P1 : 2 386±690 vs 840±225 NS ; P2 : 2 135±736 vs 1 025±327 NS ; P3 : 2 016±423 vs 956±272 % de réponse hyperthermique, p<0,05).

La suralimentation glucidique brève induit chez des volontaires sains une insulino-résistance et une inhibition de l’oxydation lipidique associée à une augmentation de la vasorelaxation non endothelium dépendante, probablement secondaire à une activation sympathique dont témoigne l’augmentation de la fréquence cardiaque.