La supplémentation en acides gras polyinsaturés oméga-3 pourrait être bénéfique au cours de l’inflammation intestinale mais est souvent limitée en clinique par la mauvaise tolérance digestive des huiles de poisson. Le but de cette étude est de tester l’efficacité d’une nouvelle formulation développée par notre laboratoire, fortement concentrée en ω3 d’origine végétale nanoencapsulés, sur un modèle de colite inflammatoire, et d’en préciser les mécanismes d’action.

24 rats mâles Sprague-Dawley ont été répartis en 3 groupes (contrôle, TNBS et TNBS/ω3). Les groupes TNBS et TNBS/ω3 ont reçu une injection intra-rectale d’une solution de TNBS/éthanol (50 %) à J0 pour induire une colite alors que le groupe contrôle n’a reçu que de l’éthanol (50 %). L’alimentation a été supplémentée soit en ω3 (450 mg/kg/j, groupe TNBS/ ω3), soit en huile de maïs (groupes contrôle et TNBS) de J-7 à J+7, le jour de sacrifice. Tous les régimes alimentaires étaient isocaloriques. La masse corporelle, la prise hydrique et alimentaire ont été suivies quotidiennement. Les taux des ARNm du TNF et de l’IL-1 ß ont été mesurés par PCR en temps réel. L’expression colique de médiateurs inflammatoires (COX-2, iNOS, PPARγ, p-JNK, p-P38) a été déterminée par western blot. La production intra-muqueuse colique en PGE2 et LTB4 a été mesurée par ELISA. Des prélèvements de sang au moment du sacrifice ont été effectués afin d’étudier le profil en acides gras ω3 érythrocytaire par chro-matographie gazeuse.

Le poids et la prise alimentaire des rats TNBS et TNBS/ω3 sont réduits par rapport aux rats contrôles. Une augmentation du rapport poids/longueur du côlon a été constatée chez les rats TNBS et TNBS/ω3 (0,57 et 0.52 vs 0,18, p<0.001). La concentration intra-muqueuse en LTB4 (pg/mg protéines) est significativement plus élevée chez les rats TNBS (404,0 ± 79,0) par rapport aux rats contrôles (40,2 ± 9,7, p<0.001) et significativement diminuée chez les rats TNBS/ω3 par rapport aux rats TNBS (183,1 ± 57,7,p<0.05). L’expression des ARNm de TNF est significativement augmentée chez les rats TNBS par rapport aux contrôles (34,4 ± 21,1 vs 2,9 ± 1,6, p=0,02) mais pas chez les rats TNBS/ω3 (10 ± 4,4, p>0,05). Le même profil de réponse a été observé pour les PGE2 et les ARNm d’IL-1ß. L’expression protéique de COX2 et d’iNOS est significativement augmentée chez les rats TNBS par rapport aux contrôles (p<0.01) et significativement diminuée chez les rats TNBS/ω3 par rapport aux rats TNBS (p<0.05 et p<0.01 respectivement). L’expression protéique de PPARγ n’est pas modifiée. L’expression de p-JNK et de p-P38 est significativement plus élevée chez les rats TNBS et TNBS/ω3 par rapport aux contrôles (p<0.05). La supplémentation en ω3 augmente significativement la composition en acides gras ω3 érythrocytaire (p=0.0001, p=0.0002 et p=0.0037 pour ALA, EPA et DHA respectivement).

Ces résultats suggèrent un effet antiinflammatoire intestinal de la supplémentation avec la nouvelle formulation d’oméga-3, qui est bien biodisponible.