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P066 Hyperferritinémie témoin d’une surcharge ferrique hépatique chez les patients en nutrition parentérale de longue durée pour insuffisance intestinale - 19/05/08

Doi : 10.1016/S0985-0562(07)78868-4 
M. Lauverjat, A. Zamora, P. Gelas, M. Boncompain-Gérard, C. Chambrier
Unité de Nutrition Clinique Intensive, Hospices Civils de Lyon, Lyon, France 

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Résumé

Introduction et but de l’étude

La notion d’une hyperferritinémie n’est pas classique chez les patients en nutrition parentérale au long cours pour insuffisance intestinale (NPAD). Pourtant, une élévation modérée de la ferritine est souvent observée chez nos patients en NPAD. Ce travail a étudié la fréquence de cette anomalie et les facteurs responsables de celle-ci.

Matériel et méthodes

Tous les patients en NPAD > 6 mois pour insuffisance intestinale ayant donné leur accord ont été inclus dans cette étude prospective observationnelle. Les patients ayant un cancer évolutif, une hépatite virale active, ou un éthylisme ont été exclus. Les paramètres témoins des causes possible de l’hyperferritinémie ont été recherchés : CRP, numération-formule sanguine, bilirubine et enzymes hépatiques, TSH, céruloplasmine, sidérémie, transferrine et son coefficient de saturation, charge en fer du foie par IRM, et apport IV en fer quotidien et total. Les patients ont été divisés en 2 groupes selon la ferritinémie : normale (N) ou élevée (E). Résultats exprimés par moyenne±SEM, corrélations et comparaisons entre groupes par test t et Khi2.

Résultats

31 patients ont été étudiés (Grêle court 19/31, NPAD 5 poches/semaine, durée NPAD : 84 mois : 6 à 243). La ferritinémie était normale chez 21 patients (155±20 μg/L) et élevée chez 10 patients (32 %)(1 501±468, p<0.000). Il n’y avait pas de différence entre les groupes (N vs E) pour le nombre de patients avec une cholestase chronique, un état inflammatoire, une anémie ou dysérythropoiese, une dysthyroïdie. Seuls différaient le fer sérique (13,6 vs 22,1 μmo/L p=0,001), la transferrine (2,27 vs 1,73 mg/l p=0,031) le coefficient de saturation de la transferrine (0,27 vs 0,53 p<0,000) et la charge en fer du foie (52 vs 155 μmol/g p=0,011, N < 35). Tous les patients ayant une élévation, même modérée, de la ferritine avaient une surcharge hépatique en fer. Le nombre de patients ayant une ou des mutations du gène HFe, la durée de la NPAD et l’apport IV en fer/jour (1,7 vs 1,4 mg) et total (4 071 vs 3 724 mg) n’étaient pas différents entre les 2 groupes. Les patients ayant un grêle court sont plus nombreux dans le groupe E.

Conclusions

Une élévation de la ferritine a été observée chez un tiers des patients en NPAD, elle était toujours associée à une surcharge hépatique du foie. Le mécanisme de cette surcharge n’est pas expliqué. La ferritine doit être contrôlée régulièrement chez les patients en NPAD et une évaluation précise du statut en fer et de la charge ferrique du foie doivent être réalisée dés que celle-ci est élevée même modérément. La supplémentation en fer doit être prudente chez ces patients même en cas d’anémie.

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Vol 21 - N° S2

P. 77-78 - mars 2007 Retour au numéro

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