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SFP-P138 – Néonatalogie – Entérocolite ulcéronécrosante du prématuré et traitement maternel immunosuppresseur - 26/06/08

Doi : 10.1016/S0929-693X(08)72268-1 
M. Viaud, Y. Huguenin, C. Cenraud-Halçaren, V. Doireau, A. Borocco, J.-J. Choulot, B. Guérin
CH, Pau-Université, France 

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Résumé

Introduction

L’entérocolite ulcéronécrosante (ECUN) survenant dans 90 % des cas chez l’enfant prématuré a pour facteurs de risques, une alimentation entérale retardée ou augmentée trop rapidement, une colonisation bactérienne, une lésion de la muqueuse intestinale (ischémie, hypoxie, KTVO). L’inflammation intestinale due à l’augmentation des médiateurs de l’inflammation tels que PAF, TNF , IL1 et 6, stimulés par des endotoxines bactériennes, participerait à la physiopathologie en lésant la muqueuse.

Cas cliniques

Esteban A. premier jumeau (2 660 g) né à 32 SA (3e FIV) par césarienne d’une mère de 33 ans, traitée pendant sa grossesse par IMUREL® pour une hépatite auto immune. Adaptation initiale parfaite, nutrition entérale et parentérale (KTVO) pendant 36 heures, l’alimentation orale est augmentée progressivement jusqu’à 200 ml/j de lait maternel à J5 de vie, date à laquelle apparaissent vomissements, ballonnement abdominal, altération de l’état général. L’ASP montre une pneumatose associée à une augmentation de la CRP à 61 mg/l. Le diagnostic d’ECUN impose l’arrêt de l’alimentation, une antibiothérapie par CLAVENTIN®, AMIKLIN®, une ventilation artificielle. L’enfant décède de perforation digestive et de CIVD après 48 heures de réanimation. Le jumeau se porte bien.

Amélie AC. née par césarienne à 31 SA pour souffrance fœtale aiguë sur RCIU d’une mère traitée par PLAQUENIL® pour une connectivite mixte. Naissance en état de mort apparente, hypotrophe. Le tableau clinique initial sévère avec CIVD, troubles métaboliques, insuffisance respiratoire, se complique à trois jours de vie d’un ballonnement et de résidus bilieux. L’ASP confirme un pneumopéritoine avec pneumatose. Décès à J8 avec perforation digestive, pneumopéritoine, insuffisance rénale par ischémie mésentérique.

Conclusion

La pathogénie de l’ECUN est encore incomplètement comprise, le dysmicrobisme intestinal, ainsi que l’augmentation du taux des médiateurs de l’inflammation pourraient jouer un rôle. Nous rapportons deux observations d’ECUN chez deux nouveau-nés dont les mères étaient traitées pendant la grossesse par immunosuppresseurs, afin d’évaluer leur influence d’un tel traitement dans la survenue de cette complication digestive.

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Vol 15 - N° 5

P. 984 - juin 2008 Retour au numéro
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